Потребностями клетки

Скорость реакций цикла Кребса коррелирует с интенсивностью процесса тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. В свою очередь, функцио(дыхательного контроля): чем меньше это соотношение, тем интенсивнее идёт тканевое дыхание и эффективнее генерируется электро-химический потенциал, т. е. увеличивается выработка АТФ. Ускорение тканевого дыхания приводит к более быстрому потреблению субстратов цикла Кребса, которые одновременно являются также субстратами тканевого дыхания.

Непосредственно регулируется активность дегидрогеназ цикла Кребса, которая зависит от величины отношения НАДН∙Н⁺/ НАД⁺: при недостатке НАД⁺ их активность снижается, поскольку именно окисленная форма кофермента является акцептором водородов для субстратов лимоннокислого цикла. Помимо этого, существует аллостерический механизм регуляции: для изоцитрадегидрогеназы аллостерическими ингибиторами являются АТФ и НАДН∙Н⁺, активатором – АДФ. Сукцинатдегидрогеназа угнетается избытком субстрата.

Рис.5. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

Эффект Пастера –подавление гликолиза дыханием впервые было обнаружено у микроорганизмов.

Заключение. Т.о. в отсутствие кислорода клетка может синтезировать АТФ только за счет гликолитического разрушения глюкозы, и дает незначительное количество энергии. При аэробном окислении глюкозы АТФ образуется исключительно за счет окислительного фосфорилирования.

доц.кафедры

Дата

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра_________________________________________________

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

Протокол № _______

ЛЕКЦИЯ

По биологической химии

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Углеводы 3. Тканевой обмен __углеводов. Регуляция уровня глюкозы в крови__________

Время__90 мин___________________

Учебная цель:

Сформировать представления о путях метаболизма глюкозы, молекулярных и физиологических механизмах регуляции уровня глюкозы в крови.

ЛИТЕРАТУРА

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга,2004.- т.1..с.- 196-204., 210-211., 212-224., 311-318.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

1981,т. 2, 541-608,.с.641-646

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М. книга 2004г. –с. 50.,154 -157., 160-162., 330.

4.. Биохимические основы...под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина

М.Медицина,2000.-с.156-158.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1.Мультимедийная презентация

РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

Всего 90 минут

Введение. Глюкозо-6 фосфат используется клеткой для биосинтеза восстановленной формы NADH*H и биосинтеза сложных соединений, включая углеводы.

Обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.

1.Пентозофосфатный путь окисления глюкозы обслуживает

восстановительные синтезы в клетке.

Как видно из названия, в этом пути образуются столь необходимые клетке пентозофосфаты. Поскольку образование пентоз сопровождается окислением и отщеплением первого углеродного атома глюкозы, то этот путь называется также апотомическим (apex – вершина).

Пентозофосфатный путь можно разделить 2 части: окислительную и неокислительную. В окислительной части, включающей 3 реакции, образуются НАДФН∙Н⁺ и рибулозо-5-фосфат. В неокислительной части рибулозо-5-фосфат превращается в различные моносахариды с 3, 4, 5, 6, 7 и 8-ью атомами углерода; конечными продуктами являются фруктозо-6-фосфат и 3-ФГА.

· Окислительная часть.

Первая реакция – дегидрирование глюкозо-6-фосфата глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой с образованием δ-лактона 6-фосфоглюконовой кислоты и НАДФН∙Н⁺ (НАДФ⁺ – кофермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Вторая реакция – гидролиз 6-фосфоглюконолактона глюконолактонгидролазой. Продукт реакции – 6-фосфоглюконат.

глюконолактонгидролаза