Срочный и постоянный механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет тип I.

Диабет- это выделение какого- либо метаболита с мочой.

По распространенности занимает 3- место среди других заболеваний, после ССЗ и рака.

В мире насчитывается100 млн чел больных СД, и каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Наиболее подвержены риску к заболеванию СД малообеспеченные лица. проживающие в индустриально развитых странах.

Диабет 1 типа развивается в юношеском возрасте, иногда в детстве, и очень редко у взрослых. Протекает тяжелее, чем СД 2- типа. При отсутствии врачебного контроля- возможны острые осложнения. Встречается в 10 раз меньше, чем СД 2 типа.

Регуляция углеводного обмена осуществляется гормонами Инсулином и Глюкагоном. Эти же гормоны влияют на механизм депонирования и мобилизации гликогена, а также на метаболизм жиров.

Инсулин и Глюкагон это главные регуляторы изменений метаболизма при смене состояний пищеварения и голодания (абсорбтивное и постабсорбтивное состояния). Пищеварение длится 10-15 час в сутки, а расход энергии все 24 час.(снижен ночью). Поэтому часть энергии депонируется, для того, чтобы использоваться в постабсорбтивный период. Печень, жировая ткань и мышцы- главные органы, при этих изменениях. При 3х разовом питании, смена режимов происходит 3 раза в сутки. Но эта смена выражена нестойко,т.к. в течение дня промежутки между приемами пищи небольшие (5-6 ч) и постабсорбтивный период едва- едва успевает начаться, как наступает время очередного приема пищи. Типичное постабсорбтив. состояние – это утро перед завтраком, после 10 часового перерыва в еде. Немецкий ученый- Эммануил Кант считал разумным есть 1 раз/ сутки. За сутки запас гликогена в печени заканчивается и единственным источником остается глюкоза, синтезируемая в ГНГ. В этот период глюкоза потребляется. Нервными клетками, а другие клетки получают Энергию за счет окисления ЖК., и кетовых тел, синтезируемых в печени.. Эта модель считается как постабсорбтивная или рассматривается как кратковременное голодание.

Существуют два основных механизма переноса Гл в клетки-: активный транспорт, зависящий от

Градиента конц ионов Nа+, и облнегченная диффузия. Соответственно есть два типа рецепторов Дл Гл. Рецепторы, Зависимые от конц. Nа есть только в почках и кишечнике, они обеспечивают реабсорюцию Гл из почечных канальцев и всасывание ее из просвета кишечника против градиента конц. Рецепторы облегченной диффузии – есть во всех тканях.

В тканях человека есть 5 разных Глют.

ГЛЮТ 1- в плаценте, мозге, почках, толстой кишке, в бета Кл-ках островков Лангенгарса, меньше в жировой ткани и мышцах.

ГЛЮТ 2 преимущественно в печени, энтероцитах, в проксимальных тубулярных Кл-х почек, в бета Кл-х Лангенгарса.

ГЛЮТ 3 во многих тканях включая мозг, плаценту, почки.

ГЛЮТ 4 – единственный переносчик, регулируемый инсулином, сод-ся в мыщцая (скелетных и сердечной) и жировой (инсулинзав.ткани)

ГЛЮТ 5 – главный переносчик гл в базальном состоянии т.е. в отсутствии стимуляции Инсулина.

Основные энергоносители- это ГЛ и ЖК. Регуляцию метболизма Углеводов ИНС и Глюкогоном нельзя рассматривать по отдельности В крови постоянно присутствуют оба гормона, но их соотношение их меняется. Оба действуют на одни и те же мишени. Гликоген через путь RAS однгвременно активирует гликогенсин-зу и ингибирует гликогенфосфорилазу, глюкагон через цАМФ зависимые протеинкиназы ингибирует гликогенсинтазу и активирует гликогенфосфорилазу.. ИНс подавляет не базальную скоростьГНГ,а только скорость стимулированную глюкагоном.. Кроме того ИНс снижает секрецию и самого глюкагона.

ИНс образуется из препроинс в результате посттрансляционной модификации. Недавно было обнаружено, что С- пептид в физол. Конц. Стимулирует потребление гл. клетккми здорового человека и б-х СД втакой степени как и Инс.

Глюкоза- регулирует экспрессию гена ИНС, а также др. белков, участвующих в обмене основных энергоносителей. В печени, под.Ж. и жировых Кл. при потреблении углеводов, происходит транскрипция целого ряда генов, связанных с метаболизмом углеводов.

Инс участвует в регуляции таких клеточных процессов как метаболизм, трансмембранный перенос ионов, АмК,, Гл, синтез и распад белков, ИНС влияет на ядерные процессы- репликацию и транскрипцию, участвует в регуляции клеточной пролиферации, и дифференцировке, а также трансформации клеток.

Поиск по сайту: