Ревматична хвороба

Ревматична хвороба - хронічне захворювання з переважним ураженням серця і судин. Перебіг його хвилеподібний, періоди загострення (рецидиви) змінюються періодами згасання (ремісіями). Виникнення його пов’язують із b -гемолітичним стрептококом групи А. Але ревматизм не можна прирівняти до звичайної стрептококової інфекції. Проникаючи в організм через мигдалики, стрептококи виділяють токсини і викли-кають розвиток ангіни. У відповідь на токсини виробляються антитіла. Повторне загострення ангіни вже призводить до розвитку хвороби.
Доведено, що деякі ферменти стрептококів розщеплюють комплекси глюкозамінів із білками у сполучній тканині. У результаті імунної відповіді на компоненти стрептокока і на продукти розпаду власних тканин у крові хворих з’являється широкий спектр антитіл та імунних комплексів, тобто створюються передумови для формування аутоімунних процесів.
У розвитку ревматизму спостерігають чотири стадії дезорганізації сполучної тканини: мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, гранульоматоз і склероз. Мукоїдне набухання - це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини, яка характеризується посиленою деполімеризацією основної речовини, яка стає гідрофільною та притягує воду. Ця стадія зворотна. Рання діагностика і ранній початок лікування хвороби можуть призвести до повного видужання.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) - незворотні. Вони характеризуються гомогенізацією колагенових волокон із просяканням їх білками плазми, в тому числі фібрином.
Стадія гранульоматозу морфологічно проявляється клітинною запальною реак-цією. Вперше її у вигляді вузликових утворів описав Ашоф (1904) у стромі серця, а В. Талалаєв у 1930 р. виділив три фази розвитку ревматичної гранульоми: альтера-тивно-ексудативну, проліферативну і склеротичну. Він показав, що весь цикл розвитку гранульоми становить 4-6 місяців.

Альтеративно-ексудативна фаза характеризується накопиченням навколо вогнища фібринозного некрозу макрофагів, які трансформуються у великі клітини з гіперхромним ядром. Таку гранульому називають “квітучою”. Вона свідчить про наявність гострого процесу.
У проліферативній фазі клітини починають витягуватися, з’являються фібробласти, зменшується кількість фібриноїдних мас. Формується “в’януча гранульома”. Наявність її вказує на згасання процесу.
У фазі склерозу фібробласти заміщують зону фібриноїдного некрозу, синтезуються аргірофільні й колагенові волокна. Гранульома набуває властивостей рубця. Дана ознака свідчить про ремісію хвороби.
При типовому перебігу ревматизму насамперед пошкоджується серце. У ньому розвиваються ендокардит, міокардит, рідше - перикардит. Інколи відзначається гострий поліартрит із характерним опуханням великих суглобів, летючістю (переходом процесу з одного суглоба на інший) і відновленням функцій під час ремісії. Хорея, анулярна еритема, утворення підшкірних вузликів, які раніше були типовими для ревматизму, в наш час зустрічаються порівняно рідко.
Ендокардит (запалення ендокарда) за локалізацією може бути клапанним, хордальним і пристінковим. Найчастіше ревматичний процес уражує мітральний і аортальний клапани. Залежно від переважання альтеративного чи регенеративного процесу, розрізняють чотири види ревматичного клапанного ендокардиту.

Міокардит (запалення міокарда) - постійний прояв ревматизму. Патоморфолгі-чно міокардит може проявлятися гранульомами, набряком, клітинною інфільтрацією. При сприятливому перебігу хвороби міокардит завершується розвитком кардіосклерозу.
Перикардит має характер серозного, серозно-фібринозного або фібринозного ексудативного запалення. Часто завершується утворенням злук (зрощень). Можливі облітерація порожнини серцевої сорочки і звапнення утвореної сполучної тканини (панцирне серце).
При поєднанні ендо- і міокардиту говорять про ревматичний кардит, а при поєднанні ендо-, міо- і перикардиту - про ревматичний панкардит.

Васкуліти (запалення судин) при ревматизмі носять системний характер і спостерігаються у всіх органах і тканинах. Проникність капілярів різко підвищується, клінічно це проявляється нодозною еритемою. Часто капіляри огорнені муфтами з перицитів. Проліферує ендотелій. Розвивається склероз, утворюються ревматичні вузлики шкіри.
Поліартрит (множинне запалення суглобів) при ревматизмі переважно серозно-фібринозний. Суглобовий хрящ не пошкоджується, а тому деформації суглобів не буває.
Мала хорея - церебральна форма ревматизму. Частіше зустрічається в дітей. У зв’язку з васкулітами, в головному мозку розвиваються дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції і крововиливи, що складає морфологічну основу клінічних проявів.
Ускладнення ревматизму в більшості випадків пов’язані з ураженням серця: вади серця і тромбоемболії при бородавчастому ендокардиті, інфаркти внутрішніх органів, розм’якшення головного мозку, гангрени кінцівок, шварти й облітерація порожнин.
Найчастішою причиною смерті хворих на ревматизм є декомпенсована вада серця і тромбоемболія.

Поиск по сайту: