Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій внаслідок не-достатності коронарного кровопостачання. У зв’язку з великою соціальною значу-щістю цієї патології, вона виділена ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемі-чна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом. Вона розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 40 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. Ішемічна хвороба пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою й. До ІХС можуть призвести й інші ураження коронарних артерій, зокре-ма при ревматизмі, вузликовому періартериїті.
Безпосередніми причинами ішемії серця найчастіше є спазм, тромбоз або ембо-лія вінцевих артерій, а також функціональне перевантаження міокарда при склерозі судин. Умовами розвитку ІХС є гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, куріння, цукровий діабет і подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні в однієї й тієї ж особи протягом 10 років таких факторів, як гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, куріння і надлишкова маса, в половині випадків обов’язково виникне ішемічна хвороба серця.
Гіперліпідемія спричиняє атеросклероз й утворення тромбів. Артеріальна гі-пертензія призводить до недостатності кровопостачання міокарда внаслідок розвит-ку плазморагій, гіалінозу і тромбозу. Надлишкова маса тіла і гіподинамія сприяють гіпоксії обмінного характеру, а куріння викликає порушення моторики судин.
ІХС має хвилеподібний перебіг. Розрізняють гостру і хронічну форми ІХС. Го-

стра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда, хронічна – кардіо-склерозом. Останній буває дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупно-вогнищевим. Інколи кардіосклероз ускладнюється хронічною аневризмою серця.
Відомо, що забезпечення міокарда кров’ю здійснюється системою кінцевих ар-терій, яка характеризується недостатнім розвитком анастомозів і не розвинутими колатералями. При фізичному навантаженні кровопостачання міокарда забезпечу-ється за рахунок гіперемії внутрішньоорганних гілок коронарних судин. Гіперемію викликають метаболіти, що утворюються під час активації тканинного обміну. Крім того, пригнічується чутливість a-адренорецепторів судин до судинозвужуючих впливів. Завдяки цим механізмам забезпечується адекватне постачання міокарду киснем при навантаженні.
У пацієнтів зі стенозуючим склерозом коронарних артерій відбувається безпе-рервне нагромадження вазоактивних метаболітів у вогнищах ішемії, тобто існує постійна дилатація (розширення) судин мікроциркуляторного русла, яка зменшує їх функціональні можливості. Ці судини не спроможні забезпечити приріст коронарно-го кровотоку при фізичному навантаженні. У хворих на атеросклероз навіть в умо-вах спокою існує дефіцит кровопостачання міокарда. Морфологічно він нагадує мо-заїку, складену з нормальних кардіоміоцитів і кардіоміоцитів із зміненою структур-рою і функцією (дистрофія і некроз - в одних, гіперплазія - в інших). Клінічно це проявляється характерним болем та змінами на ЕКГ, але ферменти, властиві інфарк-ту (трансамінази, лактатдегідрогеназа), відсутні. Цей стан називають стенокардією. Розрізняють нестабільну і стабільну її форми.
Для нестабільної стенокардії характерні напади болю, який швидко зникає у стані спокою або після прийому вазодилятаторів (судинорозширюючих засобів). Нестабільна стенокардія буває такою, що вперше виникла, прогресуючою і спонтанною.
Стенокардія, що виникла вперше, часто є раннім передвісником хронічної патології коронарних артерій або першим симптомом гострого інфаркту міокарда. Тривалість її обмежується одним місяцем. Прогресуючій стенокардії властиве раптове збільшення частоти, вираження і тривалості нападів загрудинного болю у відповідь на фізичне навантаження. Спонтанна стенокардія відзначається різким загрудинним болем без видимої причини. За тривалістю й інтенсивністю він нагадує біль при інфаркті міокарда, погано знімається вазодилятаторами.
Стабільна стенокардія характеризується стереотипною реакцією на одне й те ж навантаження. Напади тривають більше, як місяць.
Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда. Він в’ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Гістологічно виявляють парез судин, іноді - свіжі тромби, набряк інтерстицію, еритроцитарний стаз, зникнення поперечної посмугованості, діапедезні крововиливи. Електронномікроскопічні й гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної сітки. Ці зміни пов’язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу, вивільненням катехоламі-нів і зміненою водно-електролітному обміну (втратою магнію, калію і фосфору).
Довготривалий коронароспазм, тромбоз або оклюзія вінцевих судин є причи-ною переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт. Інфаркт міокарда (ІМ) - це ішемічний некроз серцевого м’яза, тому, крім змін ЕКГ, для нього характерним є поява ферментів у крові. Морфологічно це ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення, локалізацією, поширенням і перебігом.

Первинний (гострий) інфаркт міокарду триває приблизно 8 тижнів з моменту нападу ішемії міокарду. Якщо інфаркт міокарду розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвивається протягом 8 тижнів існування первинного, називається рецидивуючим.

ІМ найчастіше локалізується у ділянці верхівки, передньої та бокової стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Розміри ІМ визначаються степенем стенозу вінцевих артерій, функціональними можливостями колатерального кровообігу, рівнем перекриття кровообігу в артеріях, функціональним станом міокарда. При гіпертрофічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією серцевого м’язу, ІМ є поширенішим.

Топографічно ІМ буває: субендокардіальним, субепікардіальним, інтрамуральним (при локалізації в середній частині міокарду), трансмуральним (при некрозі всієї товщі міокарду). При субендокардіальному та трансмуральному інфаркті у його тканині розвивається реактивне запалення, а на ендотелії утворюються тромби. При субепікардіяльному та трансмуральному інфаркті може виникнути фібринозний перикардит.

За поширеністю некротичних змін у серцевому м’язі ІМ буває: дрібновогнище-вий, великовогнищевий та трансмуральний.

Перебіг ІМ має дві стадії: некротичну та стадію рубцювання.

При некротичній стадії навколо судин виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарду зоною повнокрів’я та інфільтрацією лейкоцитів (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення глікогену з кардіоміоцитів, поява у них ліпідів, деструкція мітохондрій та саркоплазматичної сітки, некроз окремих кардіоміоцитів.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається з того моменту, коли на зміну нейтрофілам приходять макрофаги та фібробласти. Макрофаги поглинають некротичні маси, а фібробласти синтезують елементи сполучної тканини. Цей про-цес триває 7-8 тижнів. Цей термін змінюється в залежності від розмірів інфаркту та реактивності організму. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець (постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз). Збережений міокард гіпертрофіє.

Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шо-ком (серцева недостатність+біль+спазм периферійних судин), фібриляцією шлуночків, асистолією, гострою серцевою недостатністю, міомаляцією (розплавленням некротизованого міокарду), гострою аневризмою (утворенням додаткової порожнини серця внаслідок стоншення його стінки) і розривом серця (спочатку утворюється крововилив у перикард – гемоперикард, а потім утворюються тромби – тампонада серця), пристінковим тромбозом і перикардитом.

Структурну основу хронічної ішемічної хвороби серця складає атеросклеротичний дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз або постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. При хронічній ішемічній хворобі серця постійно існують умови для розвитку повторного інфаркту міокарда з усіма характерними ускладненнями.
Безпосередніми причинами смерті в ранньому періоді інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромбоемболії судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає від серцевої недостатності, тромбоемболії та розриву стінки аневризми.

Тампонада серця

Тампонада серця — патологічний стан, при якому відбувається скупчення рідини між листками перикарда, що призводить до неможливості адекватних серцевих скорочень за рахунок стиснення порожнин серця. Цей стан може виникати як при гострій травмі, наприклад при пораненні серця, так і при хронічних захворюваннях, таких як перикардит.

Причинами стиснення (тампонади) серця можуть бути кровотечі із камер серця в порожнину серцевої сорочки при пораненнях чи розриві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранення судин перикарда чи коронарних судин. Розвиток тампонади серця при невеликій рані перикарда пов'язаний із закупоркою її згустком або чужорідним тілом. Ці моменти перешкоджають відтоку крові із серцевої сумки назовні або у плевральну порожнину. У свою чергу наростаюче скупчення крові призводить до порушення серцевої діяльності аж до її зупинки. Остання звичайно виникає при підвищенні тиску в порожнині перикарда понад 27 мм вод. ст., що відповідає накопиченню крові (гемоперикарда) більше 200 мл.

Клінічна картина — "класична" тріада Бека:

1. гіпотонія і тахікардія з парадоксальним пульсом (ослаблення пульсу при вдоху);

2. ціаноз і набухання шийних вен (у випадку, коли немає гіповолемічного синдрому);

3. збільшенее серце (перкуторно), ослаблення сердечних тонів (аускультативно).

Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ІМ може бути причиною розриву вільної стінки шлуночка і гемотампонади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (старші 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Пункція в ділянці серця (знаходять кров) підтверджує діагноз.

Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:

1. Появи грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;

2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;
3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності.

Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом. Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії, результати катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії, вентрикулографія, які допомагають вирішити питання про можливість хірургічного лікування. Медикаментозне лікування серцевої недостатності з використанням великих доз діуретиків малоефективне із-за наявності грубих анатомічних дефектів. Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.- 459-467 с.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 339-356 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 500-515 с.

Додаткової: