|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Вікові особливості серця і великих судинУ новонароджених серце має кулясту або округлу форму, серцево-легеневий коефіцієнт зменшений, поперечні розміри серця та судин переважають поздовжні. Горизонтальне положення серця новонародженого обумовлене високим стоянням діафрагми. У дітей віком 2-3 роки серце розміщене косо, у дітей 5-6-річного віку серце набуває вертикального положення, діафрагма займає більш низьке положення, серцево-легеневий коефіцієнт вирівнюється, судинний пучок подовжується. На рентгенограмах новонароджених та дітей перших років життя у прямій передній проекції краєутворюючими з обох боків серцево-судинної тіні є дві дуги. Праворуч верхня дуга утворена тільки верхньою порожнистою веною, нижня - правим передсердям. Ліворуч верхня дуга утворена аортою, нижня - лівим шлуночком. В бічній проекції загруднинний простір затемнений вилочковою залозою. Невелика сплощена дуга вушка лівого передсердя з'являється у дітей 5-6 років. До 15-16-річного віку серце за розміром, положенням та формою наближається до серця дорослого. Амплітуда скорочень серця у дитини поверхнева, частота прискорена. У людей літнього віку на рентгенограмах у передній прямій проекції виявляється аортальна форма серця, збільшення поперечного розміру серця за рахунок лівого шлуночка, верхівка серця заокруглена і піднята, кут нахилу серця наближується до горизонтального. Відзначається збільшення серцево-легеневого коефіцієнта до 55-58%. Серцево-діафрагмові кути наближені до прямих. У лівій косій і бічній проекціях спостерігається широке прилягання лівого шлуночка до діафрагми. Відзначається посилення інтенсивності контуру аорти, що пояснюється склерозуванням стінки аорти, над дугою аорти простежується контур початкового відділу плечоголовного стовбура. Діаметр аорти людей похилого віку розширений до 3,5-4 см (для порівняння, в 30 років діаметр аорти становить близько 2 см, в 40 років -2,5 см, в 60 років - 3 см), що в окремих випадках супроводжується невеликим зміщення трахеї і стравоходу вправо. У передній прямій проекції висхідна частина аорти стає краєутворюючою у верхньому відділу контуру серцево-судинної тіні, дуга аорти може досягати рівня лівого груднинно-ключичного суглоба. В окремих випадках спостерігаються невеликі дугоподібні звапнення вздовж контуру дуги аорти. Скорочення серця літніх людей поверхневі та ослаблені, що особливо помітно в ділянці верхівки серця. Набуті вади серця Стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору є найпоширенішою набутою вадою серця. Причиною мітрального стенозу є зрощення стулок мітрального клапана поблизу його фіброзного кільця в місці переходу однієї стулки в іншу внаслідок хронічного ревмоендокардиту. Звуження площі лівого передсердно-шлуночкового отвору до 1,5-2 см2 (в нормі - 4-6 см2) призводить до збільшення тиску у порожнині лівого передсердя у 2-3 рази, внаслідок чого розвивається гіпертрофія стінки та розширення (дилатація) порожнини лівого передсердя. Підвищення тиску у порожнині лівого передсердя передається на легеневі вени, капіляри та артерії, виникає пасивна легенева гіпертензія (перший легеневий бар'єр) внаслідок чого гіпертрофується правий шлуночок. У третини хворих, переважно молодого віку, підвищення тиску в легеневих венах рефлекторно спричиняє спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), внаслідок чого з'являється активна легенева гіпертензія (другий легеневий бар'єр). Правий шлуночок, долаючи опір звуженого лівого передсердно-шлуночкового отвору, розширюється, що викликає розтягування правого атріовентрикулярного отвору, появу відносної недостатності цього отвору і збільшення правого передсердя, внаслідок чого розвивається застій у венах великого кола кровообігу, збільшується печінка, з'являються периферійні набряки, асцит. Підвищення тиску у малому колі кровообігу призводить до випотівання рідкої частини крові в інтерстиційну тканину та просвіт альвеол легень з відкладенням у них гемосидерину. Рентгенологічно можна виявити непрямі ознаки мітрального стенозу: спостерігається мітральна форма серця, зумовлена виходом на лівий контур збільшеного легеневого стовбура і лівого передсердя. Талія серця згладжена або випинає над контуром. По правому контуру спостерігається збільшена дуга правого передсердя, зміщеного гіпертрофованим правим шлуночком, що зумовлює зміщення вгору правого серцево-судинного кута (мал. 19). В правій косій проекції контрастований стравохід відхиляється лівим передсердям за дугою малого радіуса (2-6 см). Ступені відхилення стравоходу див. мал..20.
Мал. 19. Мітральний стеноз на рентгенограмах та кольоровій доплерограмі. в Мал..20. Розташування стравоходу. а – зміщення стравоходу за дугою малого радіусу; б – зміщення за дугою великого радіусу; в – нормальне розташування стравоходу. Рентгенологічні зміни в легенях при мітральному стенозі виявляються раніше клінічних симптомів. В прямій проекції тіні коренів легень розширені, неструктуровані. Внаслідок венозної гіпертензії легеневий малюнок посилений, простежується до периферії, стає густішим. Через артеріальну гіпертензію на периферії легеневого поля тіні артеріальних судин вкорочені. Проявом лімфостазу і набряком інтерстиційної такнини є поява ліній Керлі - чітко окреслених горизонтально розміщених лінійних тіней завдовжки 2-30 см, завширшки до 2 мм, розташованих на відстані 1 см одна від одної на периферії легеневих полів над реброво-діафрагмовими закутками, частіше тільки з правого боку; бічний кінець цих ліній досягає вісцерального листка плеври і трохи лійкоподібне розширений. Тривала легенева гіпертензія супроводжується розвитком гемосидерозу легень, зумовленого появою сполучнотканинних вузликів навколо грудочок гемосидерину, що проявляється появою дрібновогнищевих (1-2 мм) тіней, розкиданих по всіх легеневих полях. Кальциноз мітрального клапана виявляється рентгенологічно у вигляді інтенсивних грудкоподібних тіней, що групуються у вигляді кільця в ділянці клапану. Найвищу чутливість у виявленні кальцинозу має комп'ютерний томограф. За допомогою комп'ютерної томографії та ехокардіографії також можна виявити формування тромбу у порожнині лівого передсердя при мітральному стренозі. Під час ультразвукового дослідження серця зі стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору виявляється розширення порожнин лівого передсердя та правого шлуночка, зменшення порожнини лівого шлуночка, виявляють також ознаки збільшенйя правого передсердя та вимірюєть ступінь звуження лівого предсердно-шлуночкового отвору. Ехокардіографія візуалізує фіброз або кальциноз двостулкового клапана, патологічний односторонній рух передньої і задньої стулок (в нормі - різносторонній), амплітуда рухів та швидкість закриття передньої стулки зменшуються. Недостатність мітрального клапана зустрічається майже у 10 разів рідше за стеноз. При недостатності під час систоли серця відбувається регургітація (зворотна течія) крові з лівого шлуночка до лівого передсердя через нещільно замкнені стулки мітрального клапана. В лівому передсерді підвищується тиск крові, воно розтягується та гіпертрофується. Підвищення тиску у лівому передсерді передається на легеневі вени, мале коло кровообігу і порожнину правого шлуночка. Спазм легеневих артеріол менш виразний, ніж при мітральному стенозі, тому що кров з лівого передсердя вільно надходить до лівого шлуночка. До лівого передсердя надходить більший об'єм крові (звичайна порція з легеневих вен та кров, що повернулась до лівого передсердя під час попередньої систоли), у зв'язку з чим настає його дилятація та гіпертрофія. Рентгенологічно серце набуває мітральної конфігурації. Вздовж лівого контуру визначається випинання дуг легеневого стовбура, лівого передсердя, лівого шлуночка, згладженість талії серця, вздовж правого контуру- високе розташування правого серцево-судинного кута (мал. 21). Розширення лівого передсердя можна виявити також відхиленням праворуч контрастованого стравоходу і збільшенням кута біфуркації трахеї до 90° і вище; в правій косій і лівій бічній проекціях контрактований стравохід зміщується за дугою, радіус якої 7-12 см.
Мал..21. Недостатність мітрального клапану на рентгенограмах та кольоровій доплерограмі. В легенях рентгенографічна картина недостатності мітрального клапана характеризується посиленням і деформацією легеневого малюнка, розширенням коренів, контури яких нечіткі. Під час рентгеноскопії серця в прямій проекції виявляється симптом коромисла, що полягає в одночасному русі тіней лівих шлуночка і передсердя в протилежних напрямках. Віссю цих коромислоподібних рухів є межа між дугами лівого шлуночка та лівого передсердя. Звичайні методики ультразвукового дослідження, КТ і МРТ виявляють непрямі ознаки мітральної недостатності (розширення лівих камер серця, потовщення стінки лівого шлуночка), а допплерографія, КТ та МРТ з контрастуванням виявляють прямі ознаки такої недостатності (регургітацію крові до порожнини лівого передсердя крізь недостатній мітральний клапан, турбулентний потік крові у лівому передсерді під час систоли). Вентрикулографія також виявляє ретроградний потік контрастованої крові з лівого шлуночка до передсердя. В клінічній практиці частіше зустрічається поєднана мітральна вада з переважанням стенозу або недостатності. Рентгенологічно при поєднаній ваді до ознак, характерних для стенозу лівого атровентрикулярного отвору додається збільшення дуги лівого шлуночка, відхилення контрастованого стравоходу за дугою великого радіусу, коромислоподібна пульсація лівих передсердя та шлуночка. Стеноз отвору аорти довго не впливає на якість життя людини завдяки компенсаторній гіпертрофії лівого шлуночка. Порушення кровообігу виникає тоді, коли аортальний отвір зменшується до 0,5 см 2 (в нормі - 3 см2). У разі значного стенозу розвивається ще недостатність клапана аорти. З прогресуванням вади з'являється біль в ділянці серця, задуха, швидка стомлюваність. Пульс у хворих нечастий, малого наповнення, верхівковий поштовх серця підсилений і зміщений вліво. Над аортою вислуховується грубий систолічний шум.
Мал..22. Стеноз отвору аорти на рентгенограмах та ультрасонограмі. Рентгенологічно серце має аортальну форму, талія його підкреслена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця опущена вниз і заглиблена в діафрагму (див. мал..22.). Висхідна аорта розширена, що зумовлено проходженням тонкого струменя крові через звужений аортальний отвір під великим тиском, може виявлятись післястенотична аневризма. Рентгеноскопічне скорочення лівого шлуночка глибокі, посилені, сповільнені. Звапнення аортального клапана, яке свідчить про різке звуження отвору аорти, можна виявити рентгенологічно, а також за допомогою КТ та УЗД. Ультразвукове дослідження, КТ і МРТ виявляють збільшення розмірів та потовщення стінки лівого шлуночка, а також потовщення, фіброз та кальциноз (кальциноз краще помітний на КТ) заслінок клапана аорти. Ступінь розходження заслінок зменшений. Недостатності аортального клапана. Частина крові з аорти під час діастоли лівого шлуночка потрапляє назад до його порожнини. Лівий шлуночок помпує більший, ніж у нормі, об'єм крові, внаслідок чого спочатку розвивається його тоногенна дилатація, потім гіпертрофія міокарду, пізніше розвивається міогенна дилатація (див. мал..23.).
Мал..23. Недостатність аортального клапану на рентгенограмах та доплерограмі. Хворі скаржаться на запаморочення, що виникають під час вставання, швидку стомлюваність, шум у вухах, біль у серці. Під час огляду у хворих виявляють блідість шкірного покриву, хитання головою (симптом Мюссе) посилену пульсацію сонних та поверхнево розташованих артерії (симптом "танок каротид"). Пульс частий, високий, верхівковий поштовх серця підсилений та зміщений вліво. У ІІ-ІІІ міжребір’ях зліва від краю грудини вислуховують протодіастолічний шум. Систолічий тиск високий, діастолічний різко знижений майже до нуля. Рентгенологічна картина характеризується аортальною формою серця. Дуга аорти по лівому контуру серцево-судинної тіні розширена і виступає вліво, талія серця виражена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця дещо піднята вгору. Верхня дуга правого контуру серцево-судинної тіні виступає за рахунок висхідної частини аорти, правий серцево-судинний кут зміщений вниз. Рентгеноскопічне відмічається різке збільшення амплітуди пульсації дуги аорти, а також поштовхоподібне розширення висхідної частини аорти під час систоли лівого шлуночка і зменшення діаметра аорти під час його діастоли (симптом "серця, що танцює"). Аортографія реєструє регургітацію частини контрастованої крові через недостатній клапан аорти в порожнину розширеного лівого шлуночка. УЗД з доплерографією, швидкісні КТ та МРТ з контрастуванням виявляють збільшення порожнини та стінки лівого шлуночка, незмикання заслінок і зворотній потік крові через клапан аорти під час діастоли серця, глибокі і швидкі скорочення лівого шлуночка та пульсацію висхідної частини аорти. У випадку ускладнення недостатності клапана аорти мітральною недостатністю спостерігають збільшення лівого передсердя та регургітацію крові крізь лівий передсердно-шлуночковий отвір. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |