ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Основное значение в профилактике имеет активная иммунизация населения. В

нашей стране трёхкратная иммунизация детей с 3-месячного возраста (до этого

возраста у детей сохраняется плацентарный иммунитет) вакцинами АКДС

(адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или АДС

(адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). Ревакцинацию проводят с

помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям

каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим

напряжённого антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД).

Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АД-М – анатоксины,

содержащие малое количество антигена и используют для иммунизации людей м

предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее

иммуногенными.

• Выявление и санация носителей антибиотиками.

• Лечение дифтерии должно быть начато как можно раньше – не

дожидаясь результатов микробиологического диагноза. Вводят

антитоксическую противодифтерийную сыворотку (пассивный

иммунитет). Серотерапия эффективна в ранние сроки, пока экзотоксин не

связался с клетками-мишенями и ткани существенно не повреждены.

Антибактериальная терапия антибиотиками (пенициллин, тетрациклины,

эритромицин, сульфаниламидные препараты)

17 Туберкулез -.инфекционное заболевание, вызываемое

микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием

специфических гранулем в различных органах и тканях. Туберкулез это

классическая социальная болезнь, так как имеет социально-экономические

предпосылки к распространению.

Он относится к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, виды: M.tuberculosis, M.

bovis, M. africanum. По морфологическим свойствам это полиморфные

палочки, иногда имеют ветвистые формы, содержат огромное количество

липидов в клеточной стенке, что обуславливает их кислотоустойчивость.

Применяют метод окраски по Цилю-Нильсену, при котором микобактерии

окрашиваются в красный цвет(см. рис.1).

Очень требовательны к питательным средам. Их культивируют на

картофельно-глицериновых средах, где они растут медленно (первые

колонии появляются в конце второй недели) в виде сухих, шероховатых

колоний кремово-желтого цвета. (рис.2) Туберкулезные палочки активно

синтезируют ниацин. Могут образовывать L-формы. Нет капсул, спор,

жгутиков. У них быстро формируется устойчивость к лекарственным

препаратам.

Патогенность микобактерий туберкулеза определяется их химическими

компонентами: липидами, белками и полисахаридами. Липиды способствуют образованию специфической при туберкулезе воспалительной гранулемы,

интоксикации, препятствуют фагоцитозу, вместе с белками вызывают ГЗТ,

определяют кислотоустойчивость, адьювантные свойства.

Белки могут вызывать ГЗТ, ГНТ и выявлять аллергию немедленного

типа. Полисахариды являются факторами инвазии, обладают адьювантным

действием.

Источником инфекции являются больные люди с открытой формой

туберкулеза, реже больные животные (крупный рогатый скот).

Пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактный,

алиментарный, редко внутриутробный.

Патогенез Первичный очаг формируется в легких или в мезентериальных

лимфатических узлах. Первичный очаг туберкулеза – это поражение бронхов

и легких с проникновением бактерий в регионарные лимфоузлы. Судьба его

различна: 1. Если резистентность организма высокая очаг окружается

соединительнотканной капсулой и пропитывается солями кальция, что

означает формирование приобретенного нестерильного иммунитета, так как

микобактерии в нем сохраняются долгие годы. 2. Если резистентность

снижена то происходит творожистый распад очага, его увеличение, что

ведет к развитию казеозной пневмонии, которая может стать причиной

легочной чахотки.

Иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей: антитела не играют

решающей роли в освобождении организма от микобактерий, но могут

усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента, оказывать

токсическое действие на бактерии; решающее значение играет ГЗТ, которая

опосредуется Т-лимфоцитами,разрушающими клетки, инфицированные

микобактериями. При этом клеточный иммунитет проявляется только в

инфицированном организме (нестерильный иммунитет).

Для лабораторной диагностики используют бактериоскопический,

бактериологический, биологический, серологический, аллергический

методы и ПЦР.(см. рис 3)

При бактериоскопическом исследовании для повышения вероятности

обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы

концентрирования их путем центрифугирования или флотации материала

больных (мокроты, мочи, гноя, спиномозговой жидкости, испражнений), а

также фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии. Биологический метод предполагает заражение морских свинок,

чрезвычайно чувствительных к микобактериям туберкулеза (заражающая

доза составляет несколько клеток).

Бактериологический метод остается решающим в диагностике туберкулеза.

Он необходим не только для подтверждения диагноза, но и для оценки

чувствительности микобактерий к противотуберкулезным препаратам,

диагноза рецидива туберкулеза, степени освобождения организма от

туберкулезных бактерий, выявления L-форм. Исследуемый материал

обрабатывают слабым раствором серной кислоты, для устранения

сопутствующей микрофлоры.

Аллергический метод проводят с помощью постановки внутрикожной

туберкулиновой пробы. Она используется для контроля эффективности

противотуберкулезной вакцинации. Положительная туберкулиновая проба (

уплотнение в месте введения от 5 до 9 мм) свидетельствует об

инфицировании организма туберкулезными палочками, а следовательно о

наличии к ней приобретенного иммунитета. Лица, отрицательно

прореагировавшие на туберкулин, подлежат ревакцинации.

При серологической диагностике ставят РСК, РПГА, ИФА.

В качестве специфической профилактики туберкулеза применяют вакцину

БЦЖ, полученную А.Кальметом и Ш.Гереном из ослабленного

многолетними пересевами штамма M.вovis. Вакцину вводят здоровым

новорожденным на 5-7 день жизни, ревакцинацию проводят только лицам

отрицательно реагирующим на туберкулин.

18 Микобактерии лепры. Располагаются чаще группами в виде пачек сигар или скоплений (шаров). При микроскопии окрашиваются по Цилю — Нельсену в красный цвет; при этом обесцвечиваются легче, чем туберкулёзные микобактерии. Не образуют спор и капсул, неподвижны. В культурах встречаются разветвлённые, сегментированные формы.

Цитоплазма микобактерии лепры окружена несколькими оболочками.

высоким содержанием липидов в бактериальных клетках. Инкубационный период от 3-5 лет до 20-35 лет. Патогенность и патогенез Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Различают несколько клинических форм, из которых наиболее тяжелая и эпидемически опасная - лепроматозная: на лице, предплечьях, голени образуются множественные инфильтраты-лепромы, в которых содержится огромное количество возбудителей. В дальнейшем лепромы распадаются с образованием медленно заживающих язв. Поражаются кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, нервные стволы, внутренние органы. Другая форма - туберкулоидная. Она протекает клинически легче и менее опасна для окружающих. При этой форме поражается кожа, нервные стволы и внутренние органы реже. Высыпания на коже в виде мелких папул сопровождаются анестезией. В очагах поражений возбудители обнаруживаются в незначительном количестве.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Исследуют соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. В положительных случаях обнаруживают характерно располагающиеся микобактерии лепры типичной формы.

Поиск по сайту: