Гиперчувствительность немедленного типа

К гиперчувствительности немедленного типа относят анафи­лаксию, сывороточную болезнь, атопии и др. Гиперчувстви­тельность немедленного типа проявляется вскоре после введе­ния антигена. В ее развитии участвует реакция антиген — антитело в тканях и жидких тканевых средах. Она обладает способностью передаваться от одного животного другому пас­сивным путем, т. е. введением иммунной сыворотки сенсибили­зированных животных. В большинстве случаев состояние ги­перчувствительности немедленного типа можно снять путем десенсибили зации.

Анафилаксия

Одной из форм измененной реактивности является анафилак­сия (лат. апарпу1ах!а—состояние повышенной чувствительно­сти организма, вызванное повторным введением чужеродных белков (сыворотки, антибиотики и др.). Анафилаксия впервые изучена Ш. Рише и П. Портье.

Первую дозу антигена (белка), вызывающего повышенную чувствительность, называют сенсибилизирующей (лат. зегшЪшЧаз— чувствительность), вторую дозу, от введения кото-|;рой развивается анафилаксия,— разрешающей. Сенсибили зирующую дозу вводят животным подкожно, внутрибрюшинно, внутривенно, внутрисердечно, разрешающую — внутривенно или внутрисердечно и в большей дозе, чем сенсибилизиру­ющую.

Состояние повышенной чувствительности у животных разви­вается не сразу, а спустя определенный — инкубационный — период (8—21 день).

Клиническая картина анафилаксии у животных разных ви­дов неодинакова. Наиболее демонстративно она воспроизводит­ся у морских свинок. Если предварительно сенсибилизировать морскую свинку подкожным введением 0,01 мл лошадиной сыворотки, а затем через 8—21 день внутрисердечно ввести ей 0,1—0,5 мл той же сыворотки, то у нее развивается картина анафилактического шока. Через 1—2 мин после повтор­ного введения у морской свинки появляется беспокойство, шерсть становится взъерошенной; морская свинка чешет лапка­ми нос, отмечаются непроизвольное выделение мочи и кала, чиханье, резкая одышка, тонические и клонические судороги, дыхание замедленное и затрудненное. Через 5—10 мин живот­ное погибает от асфиксии при явлениях падения температуры, уменьшения количества комплемента и понижения свертыва­емости крови. На вскрытии обнаруживают эмфизему легких вследствие спазма мышц бронхов, несвертываемость крови, гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника и других органах.

У собак анафилаксия сопровождается спазмом печеночных вен, вызывающим застойные явления в печени и недостаточное поступление крови в сердце; животное погибает при явлениях коллапса.

У кроликов анафилаксия характеризуется спазмом концевых артерий малого круга кровообращения и блокадой легочного кровообращения, падением кровяного давления в большом круге кровообращения, замедлением деятельности сердца и резким расширением правого желудочка. Смерть наступает от остановки дыхания и падения кровяного давления.

У человека при анафилактическом шоке наступают расстрой­ства деятельности сердечно-сосудистой системы, спазм гладкой мускулатуры, температура тела снижается на 1—4°С.

Анафилактический шок у людей возникает вследствие пов­торных введений гетерогенных иммунных сывороток при лече­нии больных различными инфекционными заболеваниями (диф­терия, столбняк, сибирская язва, анаэробная инфекция), а также антибиотиков (пенициллин и др.). Он характеризуется рядом симптомов: одышка, частый пульс, падение артериально­го давления, снижение температуры тела, судороги, спазм бронхов, отеки, боли в суставах, сыпь на теле и др. В некоторых случаях шок заканчивается смертью.

В механизме анафилаксии основную роль играет реакция антигенов с 1§Е, обладающими цитофильностью к базофилам и тучным клеткам — клеткам-мишеням. Комплекс антиген — антитело, фиксированный в клетках, приводит к образованию биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. и вызывает развитие патологиче­ского процесса: снижение дисперсности гуморальной среды, запупорку капилляров, раздражение нервных окончаний, изме­нение обменных процессов и нарушение жизнедеятельности клеток.

В зависимости от того, где образуется и локализуется комплекс аллерген — антитело, происходит развитие определен­ной формы аллергической реакции. Если встреча аллергена с антителом произошла в коже, появляется крапивница; в верхних дыхательных путях возникает аллергический насморк, в слизистой оболочке глаза—конъюнктивит, в слизистой обо­лочке бронхов — бронхиальная астма.

В развитии гиперчувствительности немедленного типа опреде­ленное значение имеет наследственный фактор (предрасполо­женность к аллергическим заболеваниям, которая передается по рецессивному типу). Частота гиперчувствительности немедленного типа зависит от возраста людей, интенсивности синтеза белка и продукции антител. У новорожденных и грудных детей вследствие слабого развития нервной и других систем она проявляется менее интенсивно; в возрасте 1/2 лет и до периода полового созрева­ния наблюдается значительно чаще и протекает тяжелее; склонность к аллергическим заболеваниям у взрослых снижает­ся и в пожилом возрасте становится незначительной.

Наличие в крови IgМ и IgG снижает повышенную чувстви­тельность, так как цитофильные IgЕ лишены возможности соединяться с антигеном. Аллергические реакции вообще и анафилаксия в особенности представляют собой весьма сложные процессы, присущие сравнительно высоко организованным организмам, обладающим свойством реактивности; им предшествовали простые формы паразитизма, септические и токсические инфекции. Местное проявление анафилаксии. Многократные, с 6-дневны­ми интервалами подкожные инъекции сыворотки кроликам вызывают после 5—6-го введения инфильтрат и некроз кожи (феномен Артюса). Местная анафилаксия развивается от введе­ния и других антигенов (бактерии, токсины, антибиотики и т. д.). Анафилаксию можно воспроизвести у сенсибилизированных животных и на отдельных изолированных органах (реакция Шультца-Дейла) с гладкой мускулатурой (матка, кишечник и •ДР-)-Пассивная анафилаксия. Повышенную чувствительность мож­но воспроизвести у нормальных морских свинок пассивным путем, т. е. инъекцией иммунной сыворотки сенсибилизирован­ных животных. Состояние сенсибилизации у них появляется не сразу, а через 24 ч после подкожного, через 12 ч после внутрибрюшинного и через 4 ч после внутривенного введения; повышенная чувствительность сохраняется у свинок от 3—4 нед до 2 мес. Десенсибилизация (антианафилаксия). Если разрешающая до­за не вызвала анафилаксию, то животное утрачивает повышен ную чувствительность к этому антигену, десенсибилизируется на 2—3 нед, затем снова становится чувствительным, иногда в еще большей степени. Десенсибилизация наступает и после перенесенной анафилаксии. А. М. Безредка предложил специ­фический, простой и весьма эффективный метод десенсибили­зации путем дробного введения антигена (сыворотки). Дробно введенные небольшие дозы антигена связывают циркулиру­ющие в крови антитела и тем самым предотвращают образова­ние высоких концентраций гистамина и других токсических веществ, вызывающих анафилактический шок.

Для профилактики анафилаксии предварительно ставят внутрикожную пробу путем введения в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. При отрица­тельной реакции (папула не более 0,9 см в диаметре и краснота вокруг нее ограниченная) через 20—30 мин вводят 0,1—0,5 мл неразведенной сыворотки, а через 30—60 мин—всю дозу. Если внутрикожная проба положительная (диаметр папулы более 1 см и большая зона красноты), разведенную 1:100 сыворотку впрыскивают подкожно в дозах 0,5, 1, 2 и 5 мл с интервалами в 20 мин, затем 0,1—0,2 мл неразведенной сыворотки с интерва­лами в 30 мин. Анафилаксию можно предупредить неспецифическими сред­ствами: введением разрешающей дозы сыворотки под эфирным наркозом, а также действием хлоралгидрата, алкоголя; десенси­билизирующими свойствами обладают димедрол, супрастин, шшольфен, атропин, эфир, хлороформ, уретан, новокаин, жедчнокислые соли, сапонин, гирудин, гипосульфат натрия, хлорид кальция и др. В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют адреналин, кордиамин, супрастин и другие антиги-стаминные препараты; при пешщиллиновом шоке—ту же анти­шоковую терапию и пенициллиназу. Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь развивается через 8—12 дней после однократного первичного введения обычно больших доз сыво­ротки (от 10 мл и выше). Введение сыворотки по методу Безредки не предупреждает сывороточной болезни. В ряде случаев у сенсибилизированных людей сывороточная болезнь развивается довольно быстро после введения сыворотки, и» тогда она напоминает анафилактическую реакцию. Сывороточ­ная болезнь характеризуется появлением сыпи, напоминающей крапивницу и сопровождающейся сильным зудом, повышении температуры, появлением сыпи, напоминающей крапивницу и сопровождающейся сильным зудом, повышением температуры тела, отечностью, болями в суставах, опуханием лимфатических узлов, нарушением сердечно-сосудистой де­ятельности, изменением крови (вначале лейкоцитоз, затем лейкопения и относительный лимфоцитоз). Болезнь через несколько дней заканчивается выздоровлением. В основе меха­низма как сывороточной болезни, так и анафилаксии лежит взаимодействие антигена и циркулирующих антител.

Сывороточная болезнь предупреждается введением выдер­жанных лечебных или предварительно прогретых при темпера­туре 56°С в течение '/2 — 1 ч сывороток, а также применением сывороток, очищенных от балластных белковых фракций, и иммуноглобулинов. Указанные методы обработки сывороток снижают их побочное действие. Лечение сывороточной болезни проводится димедролом, дипразином и другими антигистамин-ными препаратами.

Атопии

К реакциям немедленного типа относятся атопии (греч. а1орО8 — необычный, странный), которые представляют собой естественную сверхчувствительность, возникающую спонтанно у предрасположенных к аллергии людей. Они в отличие от анафилаксии встречаются преимущественно у человека. В эту группу заболеваний входят поллинозы (аллергический насморк или сенная лихорадка), атоническая бронхиальная астма, анги-оневротический отек Квинке, крапивница, экзема новорожден­ных, пищевая аллергия к яичному белку, мясу, ракам, земляни­ке и др., лекарственная аллергия к йоду, хлороформу, антиби­отикам и др. Атопии обусловливаются появлением у отдельных людей особых антител—реагинов (1§Е), обладающих кожно-сенсибилизирующей активностью и способностью фиксировать­ся на клетках различных органов и тканей. В патогенезе атонических реакций важное значение имеет наследственная предрасположенность, реализуемая с помощью аллельных генов Н и п (генотип НН-здоровый, ЬЬ-аллергический). У половины больных в анамнезе отмечается аналогичное заболевание родителей. Свыше 10% населения мира страдают атонией. Атонические реакции поддаются десен­сибилизации. Атопены (аллергены) подразделяют на бытовые и эпидер-мальные (пыль пуховых перин, подушек, эпидермис кожи, перхоть собак, кошек, лошадей и др.), производственные (библиотечная пыль, пыль шерсти, хлопка, некоторые красите­ли, мыла, лаки, древесина, взрывчатые и синтетические веще­ства и др.), растительные (пыльца растений во время цветения луговых трав, садовых и комнатных растений), пищевые (яйца, земляника, раки, цитрусовые, кофе, шоколад и др.), лекар­ственные (кодеин, ацетилсалициловая кислота, сульфанилами-ды, пенициллин и другие антибиотики).

Поиск по сайту: