КЩР оценивают по величине рН, а также по стандартным основным показателям

рН — водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм молярной [H+] в среде. рН жидких сред организма зависит от содержания в них органических и неорганических кислот и оснований. Кислота — вещество, которое в растворе является донором протонов. Основание — вещество, являющееся в растворе акцептором протонов.

В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим в организме доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР. Химические буферные системы представлены бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Принцип действия буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Эти реакции реализуются как внутри-, так и внеклеточно (в крови, межклеточной, спинномозговой и других жидких средах), но в большем масштабе — в клетках. Гидрокарбонатная буферная система — основной буфер крови и межклеточной жидкости и составляет около половины буферной ёмкости крови и более 90% — плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты — H2СO3 и гидрокарбоната натрия — NaHCO3. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Функционирование гидрокарбонатного буфера ассоциировано с функцией внешнего дыхания и почек. Система внешнего дыхания поддерживает оптимальный уровень Рco2 крови (и как следствие — концентрацию H2CO3), а почки — содержание аниона HCO3–. Ацидоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме кислот. В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз). Респираторный ацидоз развивается при снижении объёма альвеолярной вентиляции (гиповентиляции), повышенном образовании в организме CO2 и при избыточном поступлении в организм CO2. Гиповентиляция лёгких приводит к гиперкапнии (повышению PСО2 в крови). При респираторном ацидозе знаменатель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается. Респираторный ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. Такие изменения наблюдаются при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите). Повышенное образование эндогенного CO2. Усиленная продукция СО2 в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию респираторного ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO2. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме CO2 является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких. Избыточное поступление в организм CO2 (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO2 (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. При метаболическом ацидозе числитель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается. Одним из характерных проявлений является компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом метаболическом ацидозе (в том числе при кетоацидозе за счёт ацетона, ацетоуксусной и b‑оксимасляной кислот, может возникать при сахарном диабете, продолжительном голодании, длительных лихорадочных состояниях, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях) может развиться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля («ацидотическое дыхание»). Причина развития такого дыхания: увеличение содержания H+ в плазме крови (и в других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов. Однако, по мере уменьшения Рco2 и нарастании повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается и развивается периодическое дыхание. Алкалоз характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] или увеличение рН (>7,39; 7,40–7,45 — компенсированный алкалоз при значениях рН 7,40–7,45; при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз). Респираторный алкалоз развивается при увеличении объёма альвеолярной вентиляции (гипервентиляции). При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO2, образующегося в организме. Гипервентиляция лёгких приводит к гипокапнии (снижение PСО2 в крови), снижению уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. При респираторном алкалозе знаменатель соотношения [HCO3–]/[H2CO3] (т.е. концентрация угольной кислоты) уменьшается. Респираторный алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме), при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), приводящем к гипервентиляции. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Для этого состояния характерна гипоксия, развивающаяся за счёт гиповентиляции лёгких (обусловлена снижением [Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов) и за счёт увеличения сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови, что приводит к снижению диссоциации HbО2 и поставки кислорода к тканям.

Дыхание (внешнее дыхание в лёгких, транспорт газов в крови и тканевое дыхание) направлено на снабжение клеток, тканей, органов и организма кислородом. Недостаточное выполнение функции дыхания приводит к развитию кислородного голодания — гипоксии.

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения организма кислородом и/или нарушения усвоения кислорода в ходе тканевого дыхания. Гипоксемия (уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови) нередко сочетается с гипоксией. Аноксия (отсутствие кислорода и прекращение процессов биологического окисления) и аноксемия (отсутствие кислорода в крови) в целостном живом организме не наблюдаются, эти состояния относятся к экспериментальным или специальным (перфузия отдельных органов) ситуациям.

Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.

Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные PО2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000–11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Гиперкапния — избыток углекислого газа в жидкостях тела. Если уровень альвеолярного PСО2 повышается от 60 до 75 мм рт.ст. дыхание становится глубоким и частым, а диспноэ (субъективное ощущение укорочения дыхания) более тяжёлым. Как только PCO2 возрастает от 80 до 100 мм рт.ст., возникает вялость и апатия, иногда полукоматозное состояние. Смерть может наступить при уровнях PСО2 от 120 до 150 мм рт.ст. Приспособление (адаптация) системы дыхания к мышечной работе, к условиям необычной среды (пониженному и повышенному барометрическому давлению, гипоксии, загрязненной среде и т.д.), а также правильная диагностика и лечение дыхательных расстройств определяются глубиной понимания основных физиологических принципов дыхания и газообмена. Ряд респираторных заболеваний — результат неадекватной вентиляции, в то время как другие — результат затруднённой диффузии через аэрогематический барьер. Действие повышенного барометрического давления (гипербария). Давление при погружении в воду увеличивается на 1 атм на каждые 10 м глубины (соответственно увеличивается количество растворённых газов). Создание барокамер позволило изучить эффект и повышенного барометрического давления, и высоких давлений газов на тело человека без глубоководных погружений. При PО2 около 3000 мм рт.ст. (около 4 атм) общее количество не связанного с Hb, а физически растворённого в крови кислорода составляет 9 мл/100 мл крови. МОЗГ особенно чувствителен к острому кислородному отравлению. После 30–минутной экспозиции в среде с давлением O2 в 4 атм возникают судорожные припадки с последующей комой. Токсическое влияние O2 на нервную систему вызвано действием т.н. активных форм кислорода (синглетного — 1O2, супероксидного радикала — O2–, пероксида водорода — Н2О2, гидроксильного радикала — OH–). Дыхание в течение нескольких часов газовой смесью с высокой концентрацией O2 может привести к повреждению лёгких. Первые патологические изменения обнаруживаются в эндотелиальных клетках лёгочных капилляров. У здоровых добровольцев при дыхании чистым кислородом при нормальном атмосферном давлении через 24 ч возникают неприятные ощущения за грудиной, усугубляющиеся при глубоком дыхании. Кроме того, жизненная ёмкость лёгких у них снижается на 500–800 мл. Это обусловливает так называемый абсорбционный ателектаз, вызванный интенсивным переходом O2 в венозную кровь и быстрым спадением альвеол. Послеоперационный ателектаз часто встречается у больных, дышащих газовыми смесями с высоким содержанием O2. Особенно высокая вероятность спадения паренхимы лёгкого имеется в нижних его отделах, где паренхима лёгких расправлена в наименьшей степени.

Во время водолазного погружения парциальное давление N2 возрастает, в результате этот плохо растворимый газ накапливается в тканях. Во время подъёма азот медленно удаляется из тканей. Если декомпрессия происходит слишком быстро, образуются пузырьки азота. Большое количество пузырьков сопровождается болями, особенно в области суставов (кессонная болезнь). В тяжёлых случаях могут возникать нарушения зрения, глухота и даже параличи. Для лечения декомпрессионной болезни пострадавшего помещают в специальную камеру с высоким давлением.

Базисные знания студентов необходимые для реализации целей занятия:

Знать:

1. Организацию дыхательного центра и роль разных его отделов в регуляции дыхания.

2. Механизмы регуляции дыхания (нервно-рефлекторный и нервно-гуморальный) и опыты их доказывающие (опыт Фредерика и Гейманса).

3. Типы вентиляции легкого при различных состояниях организма.

Уметь:

1. Рисовать схемы организации дыхательного центра и центрального механизма дыхания.

2. Рисовать пневмограммы при различных функциональных состояниях организма.

3. Рисовать схему модели Дондерса.

Вопросы для самоподготовки к занятию.

1. Дыхательный центр. Современные представления о его структуре и функции. Автоматия дыхательного центра.

2. Спинальный уровень регуляции дыхания. Роль проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания.

3. Роль продолговатого мозга и варолиева моста в поддержании периодики и оптимального уровня легочной вентиляции.

4. Роль гипоталамуса лимбической системы и коры больших полушарий в регуляции дыхания при различных приспособительных реакциях организма.

5. Гуморальная регуляция дыхания: опыты, регистрирующая роль кислорода и углекислого газа.

6. Дыхание в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Горная болезнь.

7. Механизм первого вздоха новорожденного.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Задание № 1

Просмотрите видеофильм «Регуляция дыхания» и ответьте на следующие вопросы.

1. Каковы современные представления о структуре дыхательного центра?

2. Чем обусловлена правильная смена вдоха и выдоха?

3. Что такое апноэ, диспноэ, гиперпноэ?

4. Какое влияние на дыхательный центр оказывает избыток диоксида углерода и недостаток кислорода в крови?

5. Что такое гиперкапния, гипокапния?

6. Что такое гипоксия?

7. Что такое гипоксемия?

8. Какова роль хеморецепторов в регуляции дыхания?

9. Какова роль механорецепторов легких в регуляции частоты и глубины дыхания?

10. Чем обусловлен первый вдох ребенка?

11. В каких условиях и почему может возникнуть кессонная болезнь?

12. В чем причина возникновения высотной, или горной, болезни и как она проявляется?

13. Какие защитные дыхательные рефлексы вы знаете?

Задание № 2

Проанализируйте ситуационные задачи:

1. После произвольной задержки дыхания, дыхание независимо от воли обследуемого, автоматически возобновляется. Почему?

2. Почему на больших высотах, при разгерметизации скафандра у астронавта может «закипать» кровь?

3. Как узнать, дышал ли внезапно умерший ребенок сразу после рождения или не дышал?

4. В больницу поступил тяжелый больной, В распоряжении врача имеется карбоген (95% О₂ и 6% СО₂) и чистый кислород. Что выберет врач и почему?

5. На собаках проведены эксперименты с перерезкой мозга на разных уровнях: 1) перерезка между шейным и грудным отделами спинного мозга; 2) перерезка между продолговатым и спинным мозгом. Какие изменения у собак наблюдались у собак в данных экспериментах? Объясните ваши ответы.

Рекомендуемая литература:

1.Материал лекций.

2.Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова

3.Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,

4.Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса

5. Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.

6.Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.

7.Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова

8.Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.

9.Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.

10.Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).

11.Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

12.Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

13.Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

14.Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.

15.Физиология человека и животных / Под ред. А.Б. Когана. Часть 1 глава

16.Основы физиологии / Под ред. П. Стерки. Глава 17.

Поиск по сайту: