Нейроанатомия функциональных состояний

Открытие исследователем из Лос-Анжелеса Г. Мэ-гуном и итальянским ученым Дж. Моруцци в 1949 г. ретикулярной активирующей системы мозга имело решающее значение для понимания механизмов ре­гуляции функциональных состояний.

Они показали, что электрическая стимуляция срединной части ство­ла мозга (ретикулярной системы) во время сна живот­ного пробуждает его и поддерживает бодрствование. Таким образом, у нормального животного и у encephale isole, по-видимому, существует центральный механизм поддержания бодрствования во время ин­тервалов между раздражениями, но эта система от­сутствует у препарата cerveau isole. Именно этому центральному механизму в экспериментах Дж. Мо-руцци и Г. Мэгуна было найдено место. Их открытия хорошо объясняли эксперименты Бремера: источни­ком ЭЭГ-активации являются не только сенсорные пути, но и ретикулярная формация среднего мозга.

Животные с ретикулярными разрушениями станови­лись сонными, обездвиженными и оставались таки­ми по крайней мере в течение нескольких дней после операции. В ЭЭГ у них регистрировались сонные ве­ретена, а сильные слуховые и тактильные раздражи­тели могли вызывать лишь кратковременное пробуж­дение.

Таким образом, приход сенсорных импульсов в кору по специфическим путям не ведет еще к дли­тельному бодрствованию, но если ретикулярная фор­мация сохранна, то импульсы, приходящие в нее по коллатералям от сенсорных путей, приводят к дли­тельной активации коры.

Не менее важен для регуляции сна и бодрствования задний гипоталамус. Как показали исследования, он обусловливает поведенческую активацию, а ретику­лярная формация более важна для реакции пробужде­ния, отражающейся в изменении ЭЭГ.

У человека она возникает в виде блокады альфа-ритма (8-13/с) и/или усиления бета-активности (14-30/с). У животных ЭЭГ-реакция пробуждения обычно представлена уси­лением гиппокампального тета-ритма или общей де-синхронизацией ЭЭГ. Повреждение заднего гипатала-муса приводит к сонливости в поведении, тогда как в ЭЭГ регистрируется высокочастотная, низкоамплитуд­ная активность бодрствования. Наоборот, кошки с по­вреждениями в ретикулярной формации по поведению были не сонными: они следили за зрительными сти­мулами, тогда как у них в ЭЭГ доминировали медлен­ные волны сна. Т. е. возможна диссоциация поведен­ческой и ЭЭГ-активации, что указывает на существо­вание двух относительно самостоятельных механизмов регуляции функционального состояния.

Не менее важная роль в регуляции активности моз­га принадлежит таламусу. Эта структура поражает своей склонностью к генерации ритмической элект­рической активности. В ответ на одиночное электри­ческое раздражение специфического, ассоциативного или неспецифического ядра таламуса в нем возникает ритмический разряд последействия в виде серии волн затухающей амплитуды одной частоты (8—12/с).

Кроме того, в таламусе чаще, чем в других струк­турах мозга, спонтанно возникают медленные волны («сонные» веретена), которые сходны с корковыми веретенами (16—18/с).

Повторная электрическая стимуляция неспецифи­ческих ядер таламуса на частоте около 8—12/с вызы­вает в коре реакцию рекрутинга, которая воспроиз­водит частоту стимуляции и очень похожа на верете­на, спонтанно возникающие в коре. На этом основании Р. Морисон и Ф. Демпси, первыми открывшие рекру­тирующий ответ, предположили существование в сре­динной части таламуса генерального пейсмекера или ритмического осциллятора, распространяющего син­хронизированные влияния на обширные области коры в виде медленных волн ЭЭГ.

Между ретикулярной активирующей системой и таламической системой выявлены реципрокные от­ношения: первая обусловливает пробуждение и акти­вацию, вторая — подавление кортикальной возбуди­мости и сон.

Однако представление о функции таламуса толь­ко как тормозной было отвергнуто экспериментами Г. Джаспера. В 1955 г. появилась его теория о диф-фузно-проекционной таламической системе, согласно которой неспецифические структуры таламуса могут влиять на кору не только тормозно, но и активирую-ще. Реакции активации коры, вызываемые с таламу­са, локальны и имеют более короткую продолжитель­ность по сравнению с ЭЭГ-активацией, обусловленной активирующей системой ствола мозга. Они также более устойчивы к угашению, чем генерализованная ЭЭГ-активация.

Таким образом, ЭЭГ-реакции активации, вызыва­емые активизирующей системой ствола мозга и не­специфической системой таламуса, различаются как генерализованные и локальные, тонические и фази-ческие, быстро и медленно угасающие. Эти особенно­сти позволяют связывать функцию активирующей системы ствола мозга с поддержанием определенно­го уровня активности в нервной системе, а таламичес-кую неспецифическую систему с селективным вни­манием и локальным ориентировочным рефлексом.

Существование в неспецифическом таламусе двух систем: активирующей и тормозной — было экспе­риментально подтверждено также работами М. Монье с сотрудниками. По их данным, стимуляция неспе­цифического таламуса низкой частотой (3-25/с) при слабых интенсивностях и больших длительностях электрического импульса возбуждает тормозную си­стему таламуса, увеличивая в ЭЭГ процент дельта-волн и веретен, тогда как высокочастотная стимуля­ция импульсами меньшей длительности и большей интенсивности возбуждает активирующую систему таламуса. У одного и того же нейрона моторной коры низкочастотная стимуляция таламуса снижает, а высокочастотная увеличивает частоту его разрядов.

Исследование нейронных механизмов модулирую­щей функции таламуса показало существование в нем нейронных пейсмекеров ритмической активности. Они были найдены в специфических ядрах таламуса [52] в неспецифическом таламусе [11]. Эти нейроны в условиях покоя имеют тенденцию разряжаться после­довательностью пачек спайков, их появление корре­лирует с возникновением в ЭЭГ сонных веретен и мед­ленных волн. Пачечные разряды нейронов таламуса фазовоспецифичны, они привязаны к определенным фазам медленных волн ЭЭГ (ВП и реакции перестрой­ки биотоков мозга на мелькающий свет). Сенсорные раздражения (звуковые, кожные и др.) вызывают в таламусе реакцию десинхронизации в виде разруше­ния пачек спайков [11]. Нейронной реакции десин­хронизации соответствует появление ЭЭГ-реакции активации. Нейроны неспецифического таламуса, демонстрирующие реакции синхронизации и десинхронизации и контролирующие ЭЭГ-активность, обладают свойством авторитмичности. Они обнаружива­ют эффект резонанса, который может быть выявлен мелькающим световым раздражителем. Таламический пейсмекер ритмической активности — сетевой пей-смекер, включающий интернейроны с обратными от­рицательными и положительными связями.

Таламические структуры мозга оказывают на кору двойное влияние. В режиме пачечной активности они тормозят ее, вызывая синхронизацию ЭЭГ. При оди­ночных спайковых разрядах кора испытывает акти­вирующее воздействие, выражающееся в десинхро­низации ЭЭГ. Передача эстафеты активирующих вли­яний с уровня ретикулярной формации ствола мозга на уровень таламический означает переход от генера­лизованной активации коры к локальной.

К структурам мозга, которые влияют на ЭЭГ- и по­веденческую активацию, относится и фронтальная кора. Она сдерживает чрезмерное возбуждение в ЦНС. Один из классических синдромов повреждения фрон­тальной коры — появление у животных двигательной гиперактивности. Предполагают, что возбуждения ретикулярной формации активируют фронтальную кору, которая в свою очередь через отрицательную об­ратную связь снижает активность ретикулярной фор­мации. С именем Дж. Моруцци связано открытие в средней части варолиева моста тормозной системы, способной вызывать сон (синхронизирующего центра Моруцци).

При перерезке варолиева моста исчезновение сна связано с устране­нием некоторых тормозных синхр онизирующих вли­яний, обычно поступающих из ретикулярной систе­мы моста.

В 1967 г. М. Жуве в стволе мозга была открыта но­вая структура, играющая критическую роль в разви­тии медленного сна, — ядра шва, которая захватыва­ет срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Ее разрушение устраняло синхрони­зацию ЭЭГ и медленный сон.

С помощью специаль­ной методики флуоресценции гистохимики в Швеции показали, что нейроны ядер шва синтезируют серо-тонин и направляют его через свои аксоны к ретику­лярной формации, гипоталамусу, лимбической сис­теме.