Физиологические индикаторы функциональных состояний

Выделяют три основные группы физиологических реакций, по которым судят об изменении ФС человека:

двигательные, вегетативные и электроэнцефалогра­фические.

Среди двигательных показателей часто использу­ют уровень двигательной активности. Он может быть измерен количеством и интенсивностью различных фазических двигательных реакций, приходящихся на определенный интервал времени. Важным показате­лем является также уровень фонового мышечного на­пряжения (тонуса), при котором удерживается опре­деленная поза или выполняются различные движения.

В качестве вегетативных показателей широко используются характеристики дыхательной системы (частота и глубина дыхания); кожногальванический рефлекс, его тоническая и фазическая форма, или из­менение проводимости кожных покровов; гистограмма желудка, отражающая ее тонический и фазический компоненты; артериальное давление; расширение и сужение сосудов головы и конечностей.

Для измере­ния мозгового кровотока получили распространение методы реографии и томографии. Среди показателей сердечно-сосудистой системы используют среднюю частоту пульса и ее дисперсию, систолический (удар­ный) объем пульса, а также минутный объем сердца.

Стресс

В современной литературе термином «стресс» обозна­чают широкий круг явлений от неблагоприятных воз­действий на организм до благоприятных и неблагопри­ятных реакций организма как при сильных, экстремаль­ных, так и обычных для него воздействиях. Сам автор концепции стресса Ганс Селье выделяет «стресс» от «дистресса» Дистресс (англ. — distress) — горе, несчастье, недомо­гание, истощение, нужда. Стресс (англ. — stress) — давле­ние, нажим, напряжение.

Его понятие стресса тождественно из­менению функционального состояния, отвечающего задаче, решаемой организмом. По мнению Г. Селье, «полная свобода от стресса означает смерть». Даже в состоянии полного расслабления спящий человек ис­пытывает некоторый стресс. Дистресс же — это тот стресс, который неприятен и наносит вред организму. Такое понимание разделяется исследователями, которые различают стресс в узком смысле слова как проявление адаптационной активности организма присильных, экстремальных для него воздействиях от стресса в широком смысле слова, когда адаптацион­ная активность возникает при действии любых зна­чимых для организма факторов.

Сейчас слово «стресс» чаще понимают в узком смыс­ле слова. Т. е. стресс — это напряжение, которое воникает при появлении угрожающих или неприятных факторов в жизненной ситуации.

Сейчас принято го­ворить о стрессе как об особом функциональном состо­янии, которым организм реагирует на экстремальное воздействие, несущее в себе угрозу физическому бла­гополучию, существованию человека или его психи­ческому статусу. Таким образом, стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс измене­ний на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания. Стресс характеризуется динамикой и имеет логи­ку своего развития. Последствия для организма в ре­зультате развития стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессор-ным воздействием, в динамике развития стресса от­ражается течение адаптивных функций. При длитель­ном или постоянном стрессе могут возникнуть нару­шения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосу­дистая патология, заболевание желудочно-кишечно­го тракта и т. п.

Биологическая функция стресса — адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленной на противостояние опас­ным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое ФС и комплекс различных физиологических и психологических реак­ций. По мере того как стресс развивается, меняются ФС и реакции организма. Таким образом, стресс — нормальное явление в здоровом организме. Он способствует мобилизации индивидуальных ресурсов для преодоления возникших трудностей. Это защитный механизм биологической системы.

Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физиологические и психо­логические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани тела. К ним относятся болевые воздействия, холод, высо­кая температура, чрезмерная физическая нагрузка и др. Психологические стрессоры — это стимулы, ко­торые сигнализируют о биологической или социаль­ной значимости событий. Это сигналы угрозы, опас­ности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи.

В соответствии с двумя видами стрессоров разли­чают физиологический стресс и психологический. Последний подразделяют на информационный и эмо­циональный.

Информационный стресс возникает в ситуации информационных перегрузок, когда человек не справ­ляется с задачей, не успевает принимать верные ре­шения в требуемом темпе при высокой ответственно­сти за последствия принятых решений. Анализируя тексты, решая те или другие задачи, человек перера­батывает информацию. Завершается этот процесс принятием решения. Объем перерабатываемой инфор­мации, ее сложность, необходимость часто принимать решения — все это и составляет информационную нагрузку. Если она превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности в выполнении данной работы, то говорят об информационной пере­грузке.

Эмоциональный стресс как частный случай психо­логического стресса вызывается сигнальными раздра­жителями. Он появляется в ситуации угрозы, обидь, и др., а также в условиях так называемых конфликт­ных ситуаций, в которых животное и человек длитель­ное время не могут удовлетворить свои биологичес­кие или социальные потребности. Универсальнымипсихологическими стрессорами, вызывающими эмоциональный стресс у человека, являются словесные раздражители. Они способны оказывать особенно сильное и продолжительное действие (длительно дей­ствующие стрессоры).

Начало создания концепции стресса связано с име­нем канадского ученого Г. Селье. Еще студентом ме­дицинского факультета Пражского университета, работая в университетской клинике инфекционных болезней, Г. Селье обратил внимание на то, что пер­вые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы. Начальные симптомы во всех случаях одни и те же — слабость, повышенная температура, снижение аппетита, и только спустя несколько дней появляется характерная картина заболевания. Тог­да уже он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС).

Он предположил, что каждый болезнетворный фак­тор (в том числе микроб) обладает своеобразным «пус­ковым» действием в отношении адаптационных воз­можностей организма. ОАС — это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции спе­циальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно со­стоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.

Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных из­менениях и получил название «триады»:увеличение и повышение активности коркового слоя надпочеч­ников, уменьшение (сморщивание) вилочковой желе­зы (тимуса) и лимфатических желез, так называемо­го тимиколимфатического аппарата (иммунная сис­тема) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечни­ка. Затем было показано, что при непрекращающем­ся действии стрессогеннного фактора «триада стрес­са» изменяется (рис).

В 1936 г., описав впервые ОАС, или синдром био­логического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и ста­дию истощения (Ш).

Согласно Г. Селье, I стадия стресса (тревоги) со­стоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях над­почечников, иммунной системы и желудочно-кишеч­ного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне вы­сокая или низкая температура), из-за ограниченнос­ти резервов может наступить смерть.

II стадия стресса — стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.

/// стадия — фаза истощения. В результате дли­тельного действия стрессорного раздражителя, не­смотря на возросшую сопротивляемость стрессу, за­пасы адаптационной энергии постепенно истощают­ся. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает.

Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При крат­ковременном стрессе актуализируются готовые про­граммы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных сис­тем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.

Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую стадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям [13]. Пер­вый период — активизация адаптационных защит­ных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчис­ляется минутами, часами. Если адаптационная защи­та не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап. В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособ­ность у человека за счет сверхмобилизации его резер­вов. Однако такое перенапряжение чревато последстви­ями — обострением скрытых заболеваний, появлени­ем болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к пре­дельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и состав­ляет 11 суток. Третий период I стадии стресса — пе­риод неустойчивой адаптации. Он предшествует ста­дии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20-60 суток.

Исследование эндогенного механизма стресса, на­чатое Г. Селье, получило дальнейшее развитие и на­шло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выра­ботки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологичес­ких и биохимических пусковых механизмах стресса.

По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса представ­ляется следующим образом (рис. 51). Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует ги­поталамусу о возникшей опасности. В нервных клет­ках гипоталамуса происходит мобилизация НА. Из связанной формы НА переходит в «свободное» состо­яние, активирует норадренергические элементы лим-бико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает воз­буждение симпатических центров и тем самым уси­ливает деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам дос­тигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адренали­на (А) и норадреналина (НА) из мозгового слоя над­почечников. Кровь обогащается адреналином (80-90%) и норадреналином (20-10%). У различных жи-йотных соотношение секреции А и НА в мозговом йеществе надпочечников значительно варьирует. Так, у кита НА составляет 70-80%, у кролика же выделя­ется почти исключительно адреналин. Катехолами-ны (КХ) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит акти­вация адренергических, а также серотонинергичес-ких и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует (+) образование релизинг-фактора (Р), который, стекая к передней доле гипо­физа, вызывает у него выработку АКТГ. Под влияни­ем этого гормона в коре надпочечников увеличивает­ся синтез кортикостероидов (КС) и содержание их в крови нарастает.

Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (ли-беронов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимули­руется кортиколиберином-полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена.

Как только содержание кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает за­кон обратной связи. Проникая через гематоэнцефа-лический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанав­ливается образование АКТГ, и уровень кортикотроп-ных гормонов в крови падает.

Изучение механизма обратной отрицательной свя­зи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус — гипофиз — наподчечники имеет серотонинергическую природу.

При длительных и особо угрожающих жизни стрес-согенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими ме­ханизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови — транскор-тином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэн-цефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секре­ция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицатель­ная связь, ограничивающая рост уровня КС, не сраба­тывает, тогда начинается III стадия стресса — стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется по­степенно на нервную и эндокринную систему, захва­тывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.

I и II стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. II стадии стресса, стадии сопро­тивления, адаптации к стрессу соответствует увели­чение содержания катехоламинов (А и НА), прони­кающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усили­вается образованиерелизинг-факторов и, следователь­но, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалитель­ным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием.

Защитная же функция I стадии стресса (реакции тре­воги) преимущественно связана с эффектом воздейст­вия А и НА. Увеличение А и НА в крови и тканях орга­низма являются первыми химическими звеньями в раз­витии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечно­сосудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давле­ния (АД). Адреналин в русле крови также увеличива­ет кровяное давление, поднимает частоту пульса, увели­чивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови.

По особенностям функционирования симпато-ад-реналовой системы у человека (соотношение выделе­ния А и НА) можно прогнозировать успешность его деятельности в трудных условиях стресса. Так, у спортсменов увеличение в предстартовом периоде НА в 2—3 раза — благоприятный признак, тогда как уве­личение А в 5—10 раз является показателем чрезмер­ной психоэмоциональной напряженности и снижен­ных спортивных результатов.

Известно, что А осуществляет быструю мобилиза­цию энергетических возможностей организма, что очень важно при кратковременных и интенсивныхнагрузках. Он относится к гормону короткого дей­ствия, так как в крови и тканях быстро разрушается под воздействием фермента тоноаминоксидазы, тог­да как НА поддерживает энергетику организма в те­чение долгого времени. Поэтому в ответ на стрессор секреция А начинается раньше, чем НА.

Состояние страха, тревоги, ужаса, ожидания опас­ности обычно сопровождается преимущественным вы­делением в кровь А. Состояние же умственного и фи­зического напряжения, преодоления психических пре­пятствий, выносливости обычно реализуется на фоне высокого выделения НА и его преобладания над А. Гор­моном тревоги называют А, а НА — гормоном гомеос-таза. Однако значение А для организма шире, чем его понимание как гормона тревоги. По данным М. Фран-кенхойзер, лица с высоким уровнем А в обычных, не­стрессовых условиях, работают значительно лучше. В условиях же стресса более приспособленными к дея­тельности оказываются лица с низким содержанием А в крови.

При особенно длительных и тяжелых нагрузках хорошим прогностическим признаком является ак­тивация гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы (по показателю КС). В стрессовую реакцию вовлека­ются также трофотропные механизмы (механизмы восстановления). Их активность может быть измере­на по выделению с мочой гистамина, серотонина и других метаболитов. Их вклад может быть более или менее оптимальным для обеспечения индивидуальной устойчивости к стрессу.

Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сен-сомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного не­рвного напряжения улучшаются. Стресс по-раз­ному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсор­ная чувствительность, абсолютная и разностная, улуч­шается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцеп­тивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от ре­шения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активнос­ти мышления).

Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современ­ном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипер­тония), возникновение язвенной болезни и другие свя­зывают с возросшими эмоциональными перегрузка­ми, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие сомати­ческие болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и ме­ханизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П.Павлова об экспериментальных невро­зах. Благодаря достижениям современной нейрофи­зиологии павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и био­химических механизмов стресса.

Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, кото­рые используются в процессе развития стресс-реак­ции. Имеются данные о формировании гипертоничес­кого синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга. В настоящее время моноаминергичес-кой системе отводится ведущая роль в генезе патоло­гических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологичес­кого синдрома связан с тем, какие звенья адренерги-ческой системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточ­ных продуктов метаболизма.

Вопрос 2.

Поиск по сайту: