РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ ПО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ

Рассмотрим изменение давлений в большом круге кровообращения. При систолическом выбросе крови, происходит растяжение начального отдела аорты и увеличение внутреннего напряжения . Величина этого напряжения обеспечивается внутренними силами упругости f в стенке сосуда (см. рис. 75).

Пусть в начальный отдел аорты с внутренним диаметром d поступила кровь из левого желудочка. Возникающие механическая сила F, обусловленная повышением давления крови, стремится разорвать сосуд. Величину этой силы можно определить как произведение действующего давления крови Р на площадь внутреннего сечения сосу-

Рис. 75 да S (на рисунке заштрихована косыми линиями):

F = S P, где S = dL.

Поскольку сосуд после растяжения находится в состоянии равновесия, эта сила уравновешена результирующей внутренних сил f =  2S₁, где  - внутреннее напряжение в стенке аорты, S₁ = (D - d)  L - площадь сечения стенки сосуда (заштрихована горизонтальными линиями). Так как F = f, то dLP =  (D - d)L. Откуда напряжение в стенке аорты равно:

 = dP/(D - d)

Максимальное давление, которое возникает при поступлении крови из левого желудочка называется систолическим давлением. При расслаблении желудочков, когда давление в аорте станет больше, чем в желудочке, аортальные клапаны закрываются и за счет давления растянутой стенки аорты кровь оттекает на периферию сосудистой системы. Если считать в первом приближении, что аорта обладает только упругими свойствами, а гидродинамическое сопротивление кровотоку обеспечивается сосудами микроциркуляции, для движения крови будет справедливо уравнение Пуазейля: Q = =P/R, где Q - интенсивность кровотока, Р - давление в аорте, R - гидродинамическое сопротивление периферических сосудов. Поскольку объемная скорость равна Q = =dV/dt, интенсивность кровотока будет: - dV/dt = P/R или dV/dt = - P/R. Знак минус появляется потому, что объем крови в аорте уменьшается за время dt (V₂< V₁ и поэтому разность dV = V₂ - V₁< 0). Так как давление зависит от упругого напряжения, обусловленного поступлением систолического объема, то Р = Е  V = V/C. Е - называется объемной упругостью, а С = 1/Е податливостью (растяжимостью) аорты. Из этого соотношения вытекает важный вывод: повышение давления в аорте будет тем больше, чем выше ее упругие свойства (чем больше объемная упругость Е). Подставляя в уравнение объем V = P/E, будем иметь:

Последнее дифференциальное уравнение описывает изменение давления в аорте в период расслабления сердца при тех условия, которые были указаны. Его решение имеет вид:

где Рс - максимальное (систолическое) давление крови в аорте (в момент времени t = 0), Е - объемная упругость сосуда, R - гидродинамическое сопротивление периферических сосудов, которое можно представить в виде:

В последнем выражении обозначено  - коэффициент вязкости крови, L длина сосудистой системы, r - эквивалентный радиус сосудистой системы, т.е некоторое усредненное значение по всем сосудам большого круга кровообращения. Как уже отмечалось, величина систолического давления будет зависеть от упругих свойств аорты (Е = 1/С) и систолического объема Vc: Рс = Е V_C. Поэтому изменение давления в аорте с течением времени можно выразить и так:

Таким образом, давление крови в аорте уменьшается во времени по экспоненциальной зависимости тем быстрее, чем больше показатель Е / R (упругость сосуда Е и чем меньше периферическое сопротивление R). При прочих равных условиях последняя величина определяется эквивалентным радиусом r. Чем он больше (чем больше функционирует сосудов микроциркуляции или больше их диаметр), тем меньше периферическое сопротивление, быстрее оттекает кровь на периферию и тем скорее снижается давление в аорте. Очевидно при расслаблении сердца (в конце диастолы) t= = t_Д, где t_Д - длительность диастолы. В этом случае диастолическое давление будет равно:

Это уравнение определяет физические факторы, которые влияют на величину диастолического давления. Пульсовым давлением называется разность между систолическим и диастолическим давлением. Поэтому его величина:

Р_П

Как показывает биофизический анализ, изменение величины давления в аорте зависит от ее упругих свойств, состояния сосудистого русла на периферии и временных параметров сердечного цикла (длительности диастолы). Увеличение давления в период систолы а затем его уменьшение в диастолу сопровождается соответствующей деформацией аорты (см. рис. 76). Эта деформация распространяется по артериальной системе в виде механи-

Рис. 76 ческой волны. На значительном расстоя-нии от аорты можно обнаружить колебания диаметра сосудов. Если на поверхность организма в области поверхностного расположения артерий установить пальцы руки, то при сокращении сердца в этом месте ощущается удар - пульс. Обычно пульс определяют над лучевой артерией в области предплечья. Следует отметить, что по характеру субъективного восприятия пульса можно получить ценные сведения о состоянии кровеносных сосудов и деятельности сердца. Как показывает вышеприведенное соотношение характер удара зависит от систолического выброса сердца, периферического сопротивления сосудистого русла и упругих свойств сосудов.

Распространение деформации вдоль артерий, обусловленных систолическим выбросом крови называется пульсовой волной. Скорость ее распространения, как показывает болеее детальный теоретический анализ, описывается уравнением Коортега-Моенса:

В этой формуле обозначено: Е -модуль упругости сосуда, h - толщина стенки, d - диаметр сосуда,  - плотность крови. Из приведенного соотношения видно, что измерение этой величины позволяет оценить состояние артериальной системы. Если в норме скорость распространения пульсовой волны по артериям составляет 4,5-6.0 м/с, по мере старения организма и развития атеросклероза она существенно возрастает, достигая 19 - 22 м/с. Такой эффект объясняется тем, что по мере поражения артерий патологическим процессом происходит увеличение их жесткости (упругости Е), толщины стенок и уменьшение внутреннего диаметра d.

Поскольку артерии относятся к упруго-вязким телам, при распространении пульсовых волн наблюдается потеря механической энергии на преодоление вязких сил в сосудистой ткани. Поэтому амплитуда пульсаций уменьшается и уже на уровне артериол не обнаруживается. Затухание амплитуды колебаний давления описывается соотношением:

В этом уравнении обозначено Рх - амплитуда колебаний давления, отпределяющая колебание стенки артерий на расстоянии Х от левого желудочка, С - скорость распространения,  - длина пульсовой волны = С / f, где f - частота колебаний, k - параметр, определяющий затухание. Последняя величина зависит от вязкости крови и сосудистой ткани, диаметра сосуда и частоты сокращений сердца. Как показывают количественные оценки значение коэффициента k лежит в пределах 0.6 - 1,2.

Таким образом, амплитуда колебаний давления по мере удаления от сердца уменьшается, а в сосудах микроциркуляции давление в каждом сечении сосудистого русла не изменяется (см. рис. 77).

В артериях движение кро-

ви можно описать при помощи среднего давления, ко-

торое обеспечивает непрерывный характер кровотока, как и реально существующее переменное давление. На рисунке это давление изображено пунктиром. Из приведенного графика следует, что значение среднего давления убывает вдоль всего сосудистого русла, причем наиболее быстро в сосудах мироциркуляции. Определить зависимость падения среднего давления можно с помощью уравнения Пуазейля. Если поток крови в сосуде стационарен, то:

где Q - интенсивность кровотока, Р_o - давление в начале сосуда, Р_x - на расстоянии Х от исходного сечения, r - радиус, - вязкость крови. Величина (Р_o - Р_x) / Х = Р/Х = (8 Q )/  r⁴ называется градиентом давления и определяет его падение на единицу длины сосуда. Из полученного соотношения следует, что давление наиболее сильно уменьшается там, где мал радиус. Именно поэтому падение давления на единицу длины более всего выражено в сосудах микроциркуляции.

Обращает на себя внимание тот факт, что в крупных (полых) венах величина давления отрицательная, т.е. меньше атмосферного, принимаемого за ноль. Этот эффект обеспечивается за счет присасывающего действия грудной клетки, облегчающего течение крови по венозной системе к правому предсердию. При травме крупных вен, когда имеется сообщение с атмосферой, в процессе вдоха объем грудной клетки возрастает, и отрицательное давление в венах способствует попаданию воздуха в кровеносное русло. Образующиеся при этом воздушные пузырьки могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды. Это явление, которое называется газовой эмболией, может привести к смертельному исходу, если перекрываются сосуды сердца или головного мозга.

Поиск по сайту: