НАРУШЕНИЕ УСВОЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМЕ

Несмотря на разнообразие форм и пищевых источников углеводов, конечными продуктами переваривания, которые всасываются в кишечнике, являются гексозы: глюкоза, фруктоза, галактоза.Из этих простых сахаров глюкоза по своей распространенности в качестве углеводного компонента пищи намного превосходит все остальные. Поскольку внутри клеток свободная глюкоза как таковая практически отсутствует, вся поглощаемая тканями глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям:

1)накопление в виде гликогена;

2)окисление через гликолиз (анаэробное окисление, или путь

Эмбдена-Мейергофа) до пирувата и лактата;

3)окисление через цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) или

в меньшей степени через пентозный цикл до СО2;

4)превращение в жирные кислоты и накопление в виде триглице-

ридов;

5)высвобождение из клетки в виде свободной глюкозы.

Источник углеводов в питании человека - преимущественно пища растительного происхождения.Суточная потребность в углеводах составляет 400-500 г. Переваривание углеводов начинается в тонком кишечнике.Кратковременное воздействие амилазы слюны на крахмал пищи существенной роли не играет, так как в просвете желудка кислая среда инактивирует этот фермент. В тонком кишечнике крахмал под действием амилазы pancreas, выделяющегося в 12-перстную кишку с панкреатическим соком, расщепляется до мальтозы и изомальтозы.Эти дисахариды, а также лактоза, расщепляются специфическими ферментами, продуцируемыми эпителием кишечника.Ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности клеток (пристеночное пищеварение).Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ.Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспотра за счет градиента ионов Na, создаваемого Na-K АТФ-азой.Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике.

Прежде всего, нарушения всасывания глюкозы могут возникать при врожденной недостаточности специфического фермента или транспортной системы, необходимых для обмена определенного сахара. В том и другом случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно увеличивая всасываемость воды в просвет кишечника.

Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:

1)диарея,

2)вздутие живота после приема в пищу определенного сахара,

3)кислая реакция кала (ph<6,0) - поскольку отдельные углеводы метаболизируются бактериями толстого кишечника до органических кислот,

4)раздражительность,

5)отставание в росте,

6)отсутствие подъема сахара в крови после сахарной нагрузки,

7)дефект определенного фермента в слизистой оболочке кишечника.

Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы - встречается редко, проявляется вскоре после первого кормления профузной диареей, дегидратацией, ацидозом и гипогликемией.

Врожденная недостаточность лактазы - учитывая тот факт, что грудное молоко содержит около 7 г/дл лактозы, а коровье - 5 г/дл, новорожденный получает с пищей 50-60 г лактозы в день.Гидролиз этого дисахарида до глюкозы и галактозы опосредован лактазой кишечного эпителия.У детей с дефицитом этого фермента появляются стойкая диарея и гипотрофия.Нагрузка лактозой усиливает симптоматику.Безлактозная диета устраняет ее. В эту же группу входят:

2- непереносимость сахарозы-изомальтозы,

2- непереносимость лактозы без недостаточности лактазы (биохимия синдрома неизвестна),

2- эссенциальная фруктозурия,

2- наследственная непереносимость фруктозы - дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы.В этом случае после поступления фруктозы через 30 мин начинается рвота, пот, диарея и даже кома;

2- недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.

В некоторых случаях,особенно при нарушении нейро-гуморальной регуляции, воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, отравлениях ядами типа монойодацетата и флоридзина, про цессы всасывания углеводов также могут нарушены.

Поиск по сайту: