Атипичные нейролептики различаются по

-профилю психотропного действия

-спектру побочных эффектов

Длительный прием атипичных нейролептиков

Связан с риском заболевания сахарным диабетом типа 2.

При отмене – обратное развитие сахарного диабета.

потиворецидивной терапии,

Применяются -для проведения длительной потиворецидивной терапии, -для преодоления терапевтической резистентности по отношению к традиционным нейролептическим препаратам.

В зависимости от фармакологического действия атипичные нейролептики делятся на две категории:
1. Мультирецепторные блокаторы (клозапин, оланзапин, кветиапин);
2. Блокаторы преимущественно D2 – дофаминовых и 5 НТ2А- серотониновых рецепторов (рисполепт);

Препараты вводят внутрь (реже внутримышечно, если пациент неадекватен).

Клозапин

1). Блокирует

-D₄-рецепторы дофамина в лимбической системе и префронтальной области коры

больших полушарий.

-5НТ_2А-рецепторы серотонина

-α-адренорецепторы

-М-холинорецепторы

-Н₁-рецепторы гистамина

2). Низкий аффинитет к D₂-рецепторам дофамина в полосатом теле и гипоталамусе.

3) Антипсихотическая и психоседативная активность.

4) Не вызывает заторможенность, апатию.

5) Сглаживает интравертность, бедность речи.

6) Не повышается секреция пролактина, редко экстрапирамидые расстройства.

Высокоэффективен при лечении больных шизофренией, Высокий риск развития токсическогоа агранулоцитоз (еженедельный гематологический мониторинг) Рисперидон (рисполепт)
Спектр клинического применения: -шизофрения с негативной симптоматикой, -острые и хронические психозы с превалирующими продуктивными симптомами, -постшизофреническая депрессия, -органические психические расстройства (деменция при болезни Альцгеймера, органический галлюциноз, органическое тревожное расстройство), -психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ Рисперидон быстро и эффективно редуцирует -галлюцинаторно-бредовые переживания, -явления психического автоматизма, -аффективную напряженность, страх, психомоторное возбуждение, -враждебность и агрессивность. Побочные эффекты: -Частота экстрапирамидных расстройств составляет около 20%. -Нужда в назначении антихолинергических препаратов возникает примерно в 30% -Слабость, сонливость в 30% случаев в первые недели лечения. -Гипотония, бессонница, диспепсические явления, тахикардия у 5-10% пациентов Ко 2-4 неделе происходит адаптация к препарату, и переносимость его улучшается.. Оланзапин Показания к применению: -шизофрения, -депрессивные расстройства.
Побочные эффекты: -Транзиторное повышение уровня пролактина в плазме в 30% случаев. -Сонливость (обычно проходящая в первые недели лечения), увеличение массы тела в 10% случаев. -Экстрапирамидные расстройства редки, в основном они проявляются в виде акатизии.
Предупреждения: С осторожностью назначают препарат пациентам с аденомой предстательной железы, закрытоугольной глаукомой, с судорожными припадками в анамнезе.
Кветиапин Показания к применению: шизофрения, аффективные расстройства, острые и хронические психозы.
Побочные эффекты редки -головная боль, сонливость, головокружение, -ортостатическая гипотензия, тахикардия; -редко – повышенная саливация, диспепсические явления. С осторожностью пациентам с сердечной патологией, а также в комбинации с другими препаратами, влияющими на ЦНС и с этанолом.

НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ ПАРКИНСОНИЗМ

Паркинсонизм - заболевание, основные проявления которого:

- ригидность (мышечная скованность)

- тремор (постоянное непроизвольное дрожание кистей рук, нижней челюсти, головы)

-брадикинезия (нарушении двигательной функции, бедность движений)типичная поза и походка

Описан Паркинсоном в 1817 г.

При паркинсонизме в экстрапирамидной системе резко снижено содержание дофамина.

в нигростриарной области.

Происходит дегенерация дофаминергических нейронов вследствие выраженной деструкции черной субстанции головного мозга.

Это увеличивает высвобождение ацетилхолина в неостриатуме и ведет к усилению воздействия ГАМК на черную субстанцию.

Приводит к нарушению баланса между холинергической и дофаминергической системами

в стриатуме и базальных ганглиях.

Может развиваться в результате:

-склероза мозговых артерий

-травмы мозга, инсульта, энцефалита

-после приема лекарственных препаратов (аминазин, галоперидол метилдофа, резерпин)

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

1.УЛУЧШАЮЩИЕ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКУЮ ПЕРЕДАЧУ

1) Повышающие синтез дофамина.

ЛЕВОДОПА

КАРБИДОПА

МАДОПАР

2) Центральные дофаминомиметики.

БРОМОКРИПТИН прямого действия

МИДАНТАН=АМАНТАДИН непрямого действия

2. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНОЛИТИКИ

ЦИКЛОДОЛ

НОРАКИН

ТРЕМБЛЕКС пролонгированного действия

Основные препараты - препараты, повышающие синтез дофамина.

ЛЕВОДОПА (метаболит, предшественник дофамина, хорошо проникает в мозг, превращается в

дофамин).

Декрабоксилирование леводопы происходит не только в ЦНС, но и в крови и др.

тканях - образуются дофамин и норадреналин - нежелательные эффекты.

БРОМОКРИПТИН прямой активатор дофаминовых рецепторов.

Терапевтический эффект сохраняется дольше, чем для леводопы.

МИДАНТАН = АМАНТАДИН непрямого действия (увеличивает выброс дофамина,

блокирует обратный захват), побочные эффекты при передозировке -

острый психоз и судороги.

ТРЕМБЛЕКС эффект сохраняется в течение 2-3 дней (при увеличении дозировки -

периферические атропиноподобные эффекты).

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. А н к с и о л и т и ч е с к о е д е й с т в и е

П р о т и в о т р е в о ж н о е д е й с т в и е

А н т и ф о б и ч е с к о е д е й с т в и е

Обусловлено влиянием на бензодиазепиновые рецепторы коры, лимбической системы.

Характеризуется снятием психического напряжения, тревоги, страха.

Поиск по сайту: