Тема № 16 Негонорейные уретриты

Трихомониаз.

Этиология. Обусловлен влагалищной трихомонадой (Nrichomonas vaginalis), которая относится к типу простейших, классу жгутиковых. Влагалищная трихомонада – паразит только для человека, в естественных условиях обитает только в мочеполовых органах человека.Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма, так как не образуют цист и устойчивых форм. Влагалищная трихомонада грушевидной формы, имеет 4 жгутика и ундулирующую мембрану, благодаря которым осуществляется ее движение. Через все тело простейшего проходит осевой стержень (акростиль), выполняющий скелетную функцию.

Патогенез. Патогенность влагалищных трихомонад неабсолютна, в случае проникновения в мочеоловые органы она не всегда вызывает заболевание, что подтверждается существованием трихомонадоносителей.Трихомонады являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов при смешанной инфекции. Гонококки и другие инфекционне агенты персистируют внутри трихомонад во время лечения микробной инфекции и становятся неуязвимыми для антибиотиков.У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище. Откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже в мочевой пузырь, канал шейки матки. У мужчин трихомонады распространяются по слизистой оболочке уретры, проникают в ее железы и лакуны. Возможна инвазия предстательной железы, трансканаликулярный занос паразитов в придаток яичка и семенные пузырьки.У женщин и мужчин трихомонады иногда вызывают эрозии и изьязвления кожи наружных половых органов. Иммунитета к трихомониазу, как и к гонорее, нет.

Эпидемиология. Трихомониаз передается половым путем. Неполовое заражение через загрязненное выделениями больных белье наблюдаетя чаще у подростков. Возбудитель отличается крайней нестойкостью вне организма. Однако возможно бытовое заражение. Водный путь заражения отвергается. Заражение новорожденных от матерей, больных трихомониазом наблюдается редко, примерно в 5% случаев.

Лабораторная диагностика трихомониаза включает микроскопический и культуральный методы. Патологический материал исследуется микроскопически в виде сухого мазка, окрашенного по Романовскому-Гимзе, по Грамму или метиленовым синим, а также в нативном состоянии в виде раздавленной капли или в виде висячей капли. Культуральную диагностику проводят на питательных средах с добавлением цистеина, мясо-пептонного бульона, препаратов печени, сахара, минеральных солей, асцитической жидкости, сыворотки крови человека или животных. На жидких питательных средах наблюдается придонный рост в виде беловатого осадка, на плотных – сплошной или фестончатый, нежный, белесоватый. Рост культуры становится заметным на 2-3-5-7-день.

Клиника. Инкубационный период трихомониаза длится примерно 10 дней. Трихомонадный уретрит у мужчин протекает в основном по типу острого или хронического уретрита, часто с самого начала приобретает торпидное течение. Субьективные ощущения не постоянны и обычно не очень выражены. Как правило это жжение и зуд в уретре, может быть боль во время мочеиспускания, дизурические расстройства выражены слабо. Выделения из уретры чаще скудные, жидкие, гнойные, слизисто-гнойные или слизистые, иногда пенистые. Встречаются поражения предстательной железы, семенных пузырьков, желез Купера, придатка яичка, парауретральных ходов, тизоновых желез, мочевого пузыря, почечных лоханок, кожи головки полового члена и крайней плоти. Клинически осложнения трихомонадного уретрита сходны с гонорейным, но течение их более легкое.

У женщин трихомониаз развивается прежде всего во влагалище и канале шейки матки, в мочеиспускательном канале, значительно реже трихомонады проникают в железы преддверия влагалища, очень редко – в полость матки и маточные трубы. При остром трхомониазе больные жалуются на зуд и жжение в области наружных половых органов, которые становятся отечными и гиперемированными. Наблюдаются обильные серозно-гнойные выделения, кожа вульвы и прилегающих участков мацерируется и эрозируется, развивается трихомонадный кольпит. Острый уретрит сопровождается чувством рези, боли при мочеиспускании. При надавливании на заднюю стенку уретры из ее отверстия появляется капля выделений. Железы преддверия влагалища при поражении их трихомонадами увеличиваются за счет воспалительного отека и инфильтрата, кожа над ними становится гиперемированной и отечной, выводной проток закрывается, при этом формируется ложный абсцесс. Трихомонадный эндоцервицит характеризуется отечностью шейки матки, обильными выделениями из ее канала, в результате чего образуются эрозии. Клиническая картина восходящего трихомониаза (эндометрит, сальпингит, оофорит) сходна с таковой при восходящей гонорее, но степень выраженности симптомов обычно меньшая. Симптомы трихомониаза у девочек такие же как и у женщин. Восходящий трихомониаз у девочек наблюдается исключительно редко.

Лечение. Назначают метронидазол (трихопол,флагил,триходазол,клионт,клион,орвагил) внутрь. Таблетки проглатывают не разжевывая. Выделяемые с мочой метаболиты метронидазола могут окрашивать ее в красно-коричневый цвет. Также назначают тинидазол (фасижин, трихонидазол, аметин) или орнидазол (тиберал). Эти препараты противопоказаны при беременности, в период кормления грудью, при нарушениях кроветворения, активных заболеваниях ЦНС. Во время лечения нельзя употреблять спиртные напитки, так как эти препараты вызывают сенсибилизацию к алкаголю.

Метронидазол в виде влагалищных свечей или таблеток применяется также для местного лечения трихомониаза у женщин: 1 свеча или таблетка на ночь внутривагинально в течение 10-14 дней.

При смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции проводят одновременно противогонорейное и противотрихомонадное лечение. При хронических и осложненных инфекциях специфическая и неспецифическая иммунотерапия должна предшествовать лечению противотрихомонадными и антибактериальными средствами.

Хламидиоз

Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia Trachomatis- патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке. Они прикрепляются к поверхности клетки-мишени, которая поглощает их путем эндоцитоза. В течение 4-8 ч. после внедрения ЭТ в клетку происходит процесс его преобразования в переходное (или промежуточное) тельце (ПТ), а затем в ретикулярное (или инициальное) тельце (РТ). Не будучи приспособленными к внеклеточному существованию, РТ является формой внутриклеточного существования хламидий. Они очень лабильны вне клетки, неинфекционны, обладают выраженной метаболической активностью и обеспечивают репродукцию микроорганизма. Бинарное деление РТ начинается через 10-12 часов после заражения и может продолжаться 30-36 часов. Примерно сутки спустя после заражения РТ почкуются или фрагментируются и постепенно преобразуются в ЭТ нового поколения, проходя стадию ПТ. Весь цикл развития хламидии длится примерно 48-60 часов. Хламидии как и вирусы фильтруются через те фильтры, которые задерживают бактерии, они не растут на искусственных питательных средах, являются энергозависимыми (не имеют митохондрий), проходят облигатный внутриклеточный цикл развития в клетке-хозяине. Однако в отличие от вирусов хламидии содержат две нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), имеют клеточную стенку, ряд ферментных систем и собственную метаболическую активность. Эпидемиология.C.trachomatis является патогенным агентом эпителия слизистых оболочек. Особенно чувствителен к ним цилиндрический эпителий. «Глазные штаммы» клинически и эпидемиологически отличаются от «генитальных».Первые вызывают классическую трахому, наблюдаются чаще в регионах с сухим, жарким климатом, при низком уровне гигиены.«Генитальные» штаммы передаются преимущественно половым путем и

вызывают болезни мочеполового тракта. Инфекционные поражения глаз, вызываемые хламидиями, у взрослых и детей возможны вследствие случайного заноса инфекционного агента в глаза, у новорожденных – как результат инфицирования во время родов.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится бескровно.Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клеток Mc Coy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод. Материалом для серологической диагностики хламидиоза является сыворотка крови, которая исследуется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющего антитела к Chlamydia trachomatis (Ig M, IgG).

Клиника. Длительность инкубационного периода при генитальном хламидиозе составляет 5-30 дней. Течение заболевания обычно торпидное, длительное, периодически возожны обострения. Острое течение наблюдется редко. При инфицировании мужчин первично поражается мочеиспускательный канал, а у инфицированных женщин – канал шейки матки. Беспокоят боли внизу живота, парестезии и выделения из влагалища, возможны периодческие дизурические расстройства, учащенное болезненное мочеиспускание. У мужчин, больных урогенитальным хламидиозом. Кроме уретрита могут развиться баланопостит, парауретрит, простатит, везикулит, куперит, орхоэпидидимит. У женщин – эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, перигепатит. Возможны экстрагенитальные хламидийные поражения: проктит, цистит, пиелонефрит, фарингит. Хламидийная инфекция играет важную роль в развитии патологии беременности и бесплодии. Воспалительный процесс, приводящий к облитерации половых органов и образованию спаек, возникающий при хламидийных диферентитах, фуникулитах, орхоэпидидимитах у мужчин и эндоцервицитах. Сальпингоофоритах у женщин, может приводить к нарушению сперматогенеза и овогенеза, а также создавать механические препятствия оплодотворению. Клиническая картина поражений урогенитального хламидиоза сходна с симптомами гонореи, негонококковых и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Урогенитальный хламидиоз может сочетаться с гонореей, трихомониазом и т.п.

Лечение. Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов(норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол.

Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.

Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией (хламидийной и,возможно, уреаплазменной).

Патогенез. Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания. Первая –инфекционно-токсическая, когда образуется первичный инфекционный воспалительный очаг в мочеполовых органах, который становится исходным пунктом диссеминации возбудителя и источником токсемии. Если в ранний период первичный воспалительный очаг устранен, то этиотропная терапия суставного синдрома обычно эффективна.Во второй стадии – стадии иммунного воспаления-ликвидация инфекционного агента уже сущетвенно не влияет на течение болезни. В этой стадии болезни формирются постоянные или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах.

Клиника. Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов.

В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонно-подошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов. Клиника поражений мочеполовой системы при БР соответствует таковой при урогенитальном хламидиозе.

Реактивный артрит развивается через 1-4 недели, а иногда через месяцы и годы после поражений мочеполовых органов. Для БР характерны множетвенные и несимметричные артриты, моноартриты наблюдаются редко. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные и мелкие суставы стоп. Артриты начинаются остро или подостро, характеризуются припухлостью окружающих тканей, болями, усиливающимися при движении, покраснением кожи над пораженным суставом, иногда повышением температуры тела. В редких случаях развиваеся деформация суставов. Артриты при БР имеют тенденцию к рецидивированию.

Поражения глаз являются результатом реактивного иммунного воспаления. Коньюнктивит, обычно двусторонний, бывает подострым, течение его благоприятное. Неосложненный коньюнктивит проходит через 1-3 недели, часто отмечаются рецидивы.

Лабораторная диагностика. При наличии типичной триады диагноз БР прост. В сомнительных случаях диагноз БР может быть подтвержден «биологической триадой»-присутствие хламидий в урогенитальном очаге, выявление аутоантител к ткани предстательной железы и наличие антигена В27. Прочие лабораторные исследования отражают активность и тяжесть болезни: повышение СОЭ, уровня α2-глобулинов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз проводят с постэнтерическим синдромом Рейтера, пустулезным и обычным псориазом, гонорейным артритом. Ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, подагрой, псориатическим артритом.

Лечение БР должно быть этапным. В ранних стадиях применяют этиотропное антихламидийное лечение в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией, нестероидными противовоспалительными средствами. Кортикостероидные гормоны назначают в тяжелых случаях при лихорадке, интоксикации. Во второй стадии БР параллельно с антибиотикотерапией применяют иммунодепрессанты и цитостатики: кортикостероиды, хингамин, гидроксихлорохин, метотрексат. При упорных синовиитах показаны внутрисуставное введение кортикостероидов, фонофорез гидрокортизона, электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, различные физиотерапевтические процедуры. Назначают массаж, ЛФК.

Поиск по сайту: