Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба чи есенціальна артеріальна гіпертензія – це стійке

(в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолі-

чного і (або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності

пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується

ураженням органів-мішеней (серце, головний мозок, нирки, сітківка).

Це широко розповсюджене захворювання з частотою від 15 до 45% в

різних вікових групах (в середньому – 25%). У вигляді окремої нозологіч-

ної форми була виділена в 1922 р. Г. Ф. Лангом. Він же в 1948 р. висунув

неврогенну теорію гіпертонічної хвороби. Слід сказати, що до цього часу

етіологія цього захворювання до кінця не відома.

ЧИННИКИ

В останні десятиріччя внаслідок широкомасштабних епідеміологічних

досліджень виявлені чинники ризику артеріальної гіпертензії (АГ) і чинни-

ки, що впливають на рівень AT.

До чинників ризику АГ відносяться:

- спадкова схильність;

- підвищена маса тіла (ожиріння), різноманітні аліментарні чинники;

- низька фізична активність;

- гіперсимпатикотонія;

- психосоціальні і чинники навколишнього середовища.

Спадковість вдається простежити у 60-80 % хворих. При вивченні особ-

ливостей неонатального періоду, чеськими дослідникам показано зворот-

ний зв’язок між рівнем ваги новонароджених і рівнем AT як в дитячому, так

і більш дорослому віці, тобто, у недоношених рівень AT вищий.

Існує прямий зв’язок встановлення між рівнем AT і масою тіла. На-

приклад, підвищення ваги на 10 кг супроводжується підвищенням систолі-

чного AT на 2-3 мм рт.ст., а діастолічного AT – на 1-3 мм.рт.ст.

Чітко встановлений прямий зв’язок між підвищеним AT і споживанням

солі, і зворотний – між рівнем AT і вживанням калію.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ

Чинниками ризику АГ є гіподинамія, сидячий спосіб життя і детрено-

ваність. У таких осіб ризик виникнення АГ на 20-50% вищий порівняно з

людьми, які ведуть активний спосіб життя.

Роль психоемоційних і психосоціальних факторів в підвищенні AT вив-

чається давно. Г.Ф. Ланг запропонував неврогенну теорію виникнення

гіпертонічної хвороби, згідно з якою основною ланкою в її розвитку є пере-

напруження вищої нервової діяльності (хронічний стрес), що виникає під

впливом чинників зовнішнього середовища і призводить до стійкого збу-

дження вегетативних центрів регуляції кровообігу.

До чинників, що впливають на рівень AT відносять вік, стать, етнічні і

соціально-економічні особливості.

В міру старіння організму систолічний AT поступово збільшується,

досягаючи на 7-8-му десятиріччі в середньому рівня 140 мм рт. ст. Діасто-

лічний AT також підвищується з віком, проте не такими темпами, а нерідко

після 5-го десятиріччя знижується. Починаючи із підліткового віку, у чо-

ловіків середній рівень AT стає вищим, ніж у жінок, але в пізніші періоди

життя ця різниця нівелюється.

Закономірно простежується зв’язок рівня AT з соціально-економічни-

ми чинниками. Так, в постсоціалістичних країнах, до яких належить і Ук-

раїна, відзначається неухильне зростання розповсюдження АГ, причому най-

частіше високий рівень AT зустрічається серед малозабезпечених груп на-

селення і серед багатих людей.

При гіпертонічній хворобі відзначається активізація симпатико-адре-

налової системи, яка виявляється надмірною секрецією катехоламінів (ад-

реналін, норадреналін, дофамін). Останні, стимулюючи альфа- адреноре-

цептори артеріол, викликають їх спазм, що веде до росту периферичного

опору, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систоліч-

ний і хвилинний об’єми крові. Гіперкатехоламінемія погіршує реологічні

властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією викли-

кає гіперсекрецію ними реніну, надмірну продукцію ангіотензину, альдос-

терону. Останні спричиняють спазм периферичних судин, що, в свою чер-

гу, підвищує периферичний судинний опір. Альдостерон затримує солі на-

трію в стінці артерій. Крім цього, при гіпертонічній хворобі відзначається

збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій, у кардіоміоцитах

(підвищується їх тонус), в еритроцитах, тромбоцитах (зростає їх функціо-

нальна активність – погіршуються реологічні властивості крові), а також

пригнічення депресорної системи, яка сприяє зниженню AT.

Слід також пам’ятати, що гіпертонічна хвороба сприяє розвитку та

прогресуванню атеросклерозу судин головного мозку, серця, нирок.

КЛІНІКА

Найбільш поширеною і загальноприйнятою є класифікація артеріаль-

ної гіпертензії, запропонована Комітетом експертів ВООЗ (1978, 1993). В

ній, крім рівня артеріального тиску, враховані особливості клінічного пе-

ребігу і ускладнення.

За рівнем AT розрізняють: нормальний AT – нижче 140/90 мм рт.ст.;

артеріальна гіпертензія – 140/90 мм рт.ст. і вище.

За рівнем діастолічного AT розрізняють: м’яка АГ – діастолічний тиск

до 105 мм рт.ст., помірна АГ – діастолічний тиск від 106 до 115 мм рт.ст.,

виражена (тяжка) – діастолічний тиск від 116 до 130 мм рт.ст.

Синдром злоякісної АГ – стабільне підвищення AT 220/130 мм рт.ст. і вище.

Виділяють три стадії ГХ:

І стадія. Рівень AT коливається в межах 160/95 – 179/105 мм рт.ст. при

відсутності об’єктивних ознак ураження органів-мішеней.

II стадія. AT підвищується до 200/115 мм рт.ст. При обстеженні вияв-

ляється одна з ознак уражень органів:

а) гіпертрофія лівого шлуночка;

б) гіпертонічна ангіопатія судин очного дна;

в) протеїнурія та/або незначне підвищення концентрації креатиніну в

плазмі крові.

III стадія. AT може перевищувати 200/115 мм рт.ст., але нерідко при

цьому знижується систолічний при збереженні високого діастолічного AT

(діастолічна АГ). Внаслідок гіпертензії розвиваються такі ускладнення:

а) гостра і/або хронічна серцева недостатність;

б) мозкові або мозочкові крововиливи (інсульти), транзиторні порушен-

ня мозкового кровообігу;

в) геморагії і/або ексудати у сітківці з набряком сосочка зорового нерва

або без нього;

г) первинно зморщена нирка з нирковою недостатністю;

д) гостра розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійні ураження артерій,

е) стенокардія, інфаркт міокарда;

є) тромбоз мозкових артерій.

Клінічна картина артеріальної гіпертензії визначається рівнем підви-

щення AT, функціональним станом серцево-судинної, нейроендокринної

системи, реологічними властивостями крові і т.д. Підвищення AT прояв-

ляється головним болем, запамороченням, шумом у вухах, миготінням тем-

них “мушок“ перед очима, болем в ділянці серця, нудотою і блюванням,

серцебиттям, ознобом, прискоренням сечовиділення.

Перебіг хвороби характеризується періодами затишшя та загострення

і виникненням гіпертонічної кризи, яку О.Л. Мясников охарактеризував як

„квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток”. Про гіпертонічний криз

кажуть в тому випадку, коли протягом гіпертонічної хвороби AT зненаць-

ка і різко підвищується на декілька годин чи днів, і супроводжується не-

рвово-судинними, гормональними і гуморальними порушеннями, що при-

зводять до погіршення існуючих або появи нових ознак порушення мозко-

вого і (або) коронарного кровообігу. Гіпертонічні кризи можуть розвиватися

в будь-якій стадії і при різноманітних формах артеріальної гіпертензії. По-

яві кризів можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження,

негативні емоції, зміна метеорологічних умов, менструальний цикл у жінок.

Залежно від патогенетичних механізмів, які переважають, кризи відрізня-

ються за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Розрізняють гіпертонічні кризи ІІ типу (адреналовий, гіперкінетичний,

нейровегетативний, діенцефальний) і І типу (норадреналовий, дисциркуля-

торний, гіпокінетичний тощо).

Кризи І типу розвиваються гостро, без передвісників, проходять дос-

татньо легко і тривають недовго (близько кількох годин). Вони характери-

зуються різким головним болем і запамороченням, нудотою й інколи – блю-

ванням, збудженням, відчуттям пульсації і тремору в усьому тілі, пітливі-

стю, появою на шкірі червоних плям, блиском очей, прискореним

сечовиділенням.

Кризи ІІ типу характеризуються повільним початком, проходять більш

тяжко і довго – від кількох годин до 4 -5 і більше днів. Переважають симп-

томи порушення діяльності ЦНС: різкий головний біль, сонливість, загаль-

на приглушеність аж до потьмарення свідомості, нудота, блювання, інко-

ли-парестезії, розлади чутливості і рухові порушення. Підвищується сис-

толічний і здебільшого діастолічний AT, в той час як пульсовий AT

змінюється мало. Часто спостерігається біль у ділянці серця, задишка або

задуха аж до нападів серцевої ядухи і розвитку набряку легень. При ГК II

типу можливий розвиток таких ускладнень, як інсульт, інфаркт міокарда,

розшарування аорти тощо. У 50% хворих в сечі з’являються білок, еритро-

цити і гіалінові циліндри. Встановлено, що при кризах І типу у хворих підви-

щена секреція адреналіну, а при кризі ІІ типу – норадреналіну.

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням рівня систоліч-

ного і/або діастолічного AT збільшується ризик втрати працездатності,

розвитку ускладнень і зростає смертність. На жаль, дуже часто гіпертоні-

чна хвороба проходить безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної

хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, які призводять до

інвалідності або летального наслідку.

Одним із найважчих ускладнень гіпертонічного кризу є гостре порушен-

ня мозкового кровообігу. Нерідко симптоми ураження головного мозку, зок-

рема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідо-

мості, виражені в різноманітній мірі, аж до його повної втрати, чутливі і ру-

хові порушення, з’являються задовго до катастрофи, що насувається. При

відсутності своєчасної допомоги і високому AT загальномозкові, вогнищеві

і стовбурові симптоми можуть зростати і призводити до смерті.

При кризах, які тяжко проходять із різким підвищенням AT і розвитком

серцевої ядухи у частини хворих виникає набряк легень. При супровідно-

му стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто усклад-

нюється гострою коронарною недостатністю з розвитком інфаркту міо-

карда. Основними симптомами в таких випадках є сильний тривалий біль

в прекардіальній ділянці часто об’єднаний з різноманітними порушеннями

ритму. На початку розвитку інфаркту міокарда AT різко підвищений, але

надалі, особливо при трансмуральному інфаркті, значно знижується. До-

сить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами. В

таких випадках загальноприйняті заходи (гемостатична терапія, тампона-

да, холод) проводяться паралельно із застосуванням гіпотензивних засобів.

Оскільки кардинальною ознакою АГ є підвищення AT вище встановле-

них меж, формальна діагностика гіпертензивного синдрому нетяжка. Вона

здійснюється при повторних вимірах AT в стані спокою. Треба пам’ятати,

що AT піддається коливанням і змінюється протягом доби. Найнижча ве-

личина реєструється вночі, до ранку AT дещо підвищується, після цього з 8-ої

години дещо знижується протягом дня, а після 17 години знову підвищуєть-

ся. При кожному лікарському огляді AT вимірюють двічі, а якщо різниця

між одержаними результатами перевищує 5 мм рт. ст. – тричі. У випадках,

якщо AT на руці підвищений, необхідно визначити AT на ногах – особливо

у молодих (у зв’язку із можливістю коарктації аорти). Підвищеним вважа-

ють AT 140/90 мм рт. ст. і вищий. Особи що мають AT, підлягають спеці-

альному диспансерному спостереженню.

Крім підвищеного AT, характерною ознакою сформованої гіпертоніч-

ної хвороби є гіпертрофія лівого шлуночка, тобто збільшення його маси.

Внаслідок цього поштовх верхівки і ліва межа серця зміщені ліворуч, а в

пізніх стадіях і вниз. Аускультативно над аортою вислуховується акцент

ІІ-го тону. При прогресуванні супровідного атеросклерозу систолічний шум

може вислуховуватись над аортою. Рентгенологічно виявляється збільшен-

ня лівого шлуночка і розширення аорти. При ЕКГ і ехокардіографії виявля-

ються характерні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній

хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки,

розширення вен (симптом Салюса і Гвіста); геморагії, дегенеративні ділян-

ки в сітківці і у ділянці соска зорового нерва, відшарування сітківки і на-

бряк або атрофія зорового нерва із втратою зору.

Найважливіше в практичному плані питання – це встановлення причи-

ни артеріальної гіпертензії, а саме, є вона первинною чи вторинною (симп-

томатичною).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Своєчасно призначена довготривала антигіпертензивна терапія з вра-

хуванням основної ланки патогенезу дозволяє контролювати AT, зберегти

працездатність, зменшує ризик ускладнень. Існує вислів: „Контролюйте

AT – і цим ви продовжите своє життя”.

При антигіпертензивній терапії зменшується ризик появи гіпертоніч-

них кризів, мозково-судинних розладів, серцевої декомпенсації, зморщення

нирок і ниркової недостатності. Разом з тим, сучасні антигіпертензивні за-

соби мало впливають на частоту виникнення коронаросклерозу і прогре-

сування ішемічної хвороби серця (ІХС).

Крім стадії ГХ, при визначенні антигіпертензивної терапії слід врахову-

вати рівень діастолічного AT. Серед хворих на ГХ до 85 % становлять особи з

м’якою формою ГХ. У зв’язку з цим в більшості випадків слід дотримуватись

монотерапії з індивідуальним підбором антигіпертензивного засобу. При при-

значенні немедикаментозної і медикаментозної антигіпертензивної терапії, крім

рівня AT, враховують вік, спадковість, масу тіла, фактори ризику, наявність

супровідних захворювань, гуморальні порушення, переносимість медикаментів.

Немедикаментозна гіпотензивна терапія. На ранній стадії при м’якій

формі ГХ для корекції AT використовують спочатку тільки нефармако-

логічні методи лікування. Ці методи спрямовані на оздоровлення способу

життя, зниження надлишку маси тіла, обмеження вживання кухонної солі і

корекції гіперліпідемії. Оздоровчі методи включають відмову від куріння,

зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на ГХ

бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон.

До нефармакологічних методів лікування належать оздоровча ЛФК, баль-

неологічні та фізіотерапевтичні методи лікування. Доцільно більш широко

використовувати санаторії-профілакторії та санаторно-курортне лікування.

Якщо протягом 3-6 міс. проведення немедикаментозної гіпотензивної

терапії не наступає зниження AT нижче 140/90 мм рт.ст., то доцільно пере-

ходити на медикаментозне лікування. В деяких випадках після першого

огляду хворого позитивно вирішується питання про призначення медика-

ментів. Враховується також бажання хворого змінити чи не змінити свій

спосіб життя. Нефармакологічні методи не втрачають свого значення на

всіх стадіях ГХ і не повинні відмінятись.

Медикаментозна антигіпертензивна терапія. Питання про те, чи необ-

хідна антигіпертензивна терапія, особливо часто виникає в тих випадках,

коли підвищення AT проходить безсимптомно. Доведено, що лікування м’я-

кої, помірної і тяжкої АГ дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень.

Особливо велике значення антигіпертензивної терапії у літніх хворих.

1. Лікування антигіпертензивними засобами слід проводити постійно. Ліку-

вання з перервами можливе тільки в ранніх стадіях хвороби. Повна різка відміна

більшості антигіпертензивних препаратів призводить до рецидиву гіпертензії.

2. Всі протигіпертензивні лікувальні режими включають обмеження в

їжі кухонної солі (до 6 г на день) і рідини.

3. Вибір медикаментозних засобів повинен здійснюватися з урахуван-

ням типу гемодинаміки, наявності чи відсутності болю в серці, порушень

ритму серця, уражень органів-мішеней, чинників ризику серцево-судинних

захворювань, супровідних захворювань.

4. Недопустиме швидке зниження AT до низького рівня, особливо у

хворих літнього віку.

5. Основна мета лікування – зниження AT до 140/90 мм рт. ст.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1993), до основних антигіпертензив-

них засобів чи засобів першої лінії лікування відносять 5 основних груп

препаратів: діуретики, бета-адреноблокатори, альфа-адреноблокатори, бло-

катори кальцієвих каналів (антагоністи Са) і інгібітори АПФ.

І. Бета-адреноблокатори: кардіоселективні і неселективні.

II. Альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин).

ІІІ. Діуретики: тіазидні (гіпотіазид), петлеві (фуросемід, етакрінова кис-

лота, брінальдикс), калійзберігаючі (верошпірон, тріамтерен, амілорид).

ІV. Антагоністи кальцію (верапаміл, ділтиазем, ніфедипін).

V. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізіноприл).

VІ. Інші засоби: клофелін, метилдофа.

Оскільки більшість відомих антигіпертензивних препаратів сприяє за-

тримці в організмі натрію і води, при лікуванні АГ широко використову-

ються діуретичні засоби. Механізм гіпотензивної дії діуретиків-зменшення

об’єму крові, що циркулює, позаклітинної рідини і зниження серцевого ви-

киду, судинорозширюючий ефект.

Бета-адреноблокатори – група лікарських препаратів, що зв’язуються

з бета-адренорецепторами і знижують активність симпатоадреналової сис-

теми. Виділяють декілька груп бета-адреноблокаторів: кардіоселективні і

неселективні. Бета- адреноблокатори використовуються при поєднанні АГ

зі стенокардією і порушеннями ритму.

Антагоністи кальцію – верапаміл, ділтіазем і ніфедипін володіють м’я-

ким антигіпертензивним ефектом. Ці препарати ефективно знижують AT.

Препарати групи ніфедипіну можна рекомендувати для постійного прий-

мання, але тільки їх пролонговані (подовженої дії) форми: ніфедипін-ретард

(корінфар-ретард), адалат LP, кордипін-ретард тощо.

Найпоширеніші побічні ефекти основних антигіпертензивних препаратів:

– діуретики: гіпокаліємія, гіпонатріємія, зниження толерантності до вугле-

водів, негативний ефект на ліпідний профіль, сексуальні дисфункції, слабкість;

– антагоністи Са: головний біль, периферійні набряки, відчуття жару;

– бета-адреноблокатори: бронхоспазм, брадикардія, безсоння, негатив-

ний ефект на ліпідний профіль, зниження толерантності до вуглеводів, вто-

ма, похолодання кінцівок, загострення хронічної серцевої недостатності;

– альфа-1-адреноблокатори: ортостатична гіпотензія.

Вазоділататори: головний біль, затримка рідини в організмі:

– інгібітори АПФ: сухий кашель, порушення відчуття смаку, гіпотен-

зія після прийняття першої дози.

Експерти Комітету ВООЗ (1999) виділяють „невідкладні стани при АГ”

(ускладнені) і „екстрені стани при АГ” (неускладнені). При „невідкладно-

му”гіпертезивному кризі (ГК) необхідно знизити AT протягом години, такі

хворі потребують госпіталізації. До невідкладних станів при АГ відносять

кризи, які загрожують розвитком інсульту, інфаркту міокарда, нестабіль-

ної стенокардії, розшаровуючої аневризми аорти, набряку легень, екламп-

сією з судомами. При „екстреній” ГК необхідно знизити AT протягом доби.

Це хворі зі злоякісною АГ без ознак ураження життєво важливих органів, а

також випадки АГ, пов’язаної з оперативними втручаннями.

Медикаментозна терапія ГК спрямована на швидке зниження AT, по-

кращення кровообігу в мозку, серці, нирках та інших органах. Хворим з

ГК в більшості випадків невідкладна медична допомога надається на до-

госпітальному етапі. Якщо не наступає зниження AT, виникає загроза уск-

ладнень, то такі хворі підлягають госпіталізації.

Для лікування ГК І типу на догоспітальному етапі широко використо-

вують пероральні форми антигіпертензивних засобів. Доцільно їх комбіну-

вати з діуретиками. За гіпотензивним ефектом пероральне прийняття ліків

не менше, ніж при їх парентеральному застосуванні. А перевага полягає в

тому, що немає необхідності робити ін’єкції (профілактика СНІДу, вірус-

ного гепатиту тощо). До того ж хворий сам знімає ГК.

Широке застосування для лікування ГК має ніфедипін (адалат, корин-

фар, кордафен, кордипін) по 10-20 мг під язик, при цьому таблетку слід

розжувати. Вже через 10-20 хв AT знижується і досягає максимального зни-

ження на 30-60-й хв, при необхідності можна дозу повторити. Каптоприл

(капотен) призначають по 25-50 мг, гіпотензивна дія проявляється через

15- 30 хв. При застосуванні клофеліну в дозі 0,075-0,15 мг AT знижується

через 30-60 хв, прийом препарату слід повторювати погодинно до сумар-

ної дози 0,6 мг. При прийманні вищезгаданих ліків швидке зниження AT

може призвести до артеріальної гіпотензії і колапсу.

Вже протягом багатьох років для лікування неускладненого ГК корис-

туються 0,5 % розчином дібазолу по 4-6-10 мл в вену. Через 10-20 хв зни-

жується AT. Протипоказань для введення препарату практично немає. Гіпо-

тензивний ефект зберігається 2-3 год. На жаль, у частини хворих на ГХ

відмічається парадоксальна реакція на дибазол, замість зниження насту-

пає підвищення AT.

Засобом вибору для зняття тяжкого ГК продовжує залишатись клофелін.

При внутрішньовенному повільному введенні 0,5-1 мл 0,01 % розчину кло-

феліну на 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію AT знижується че-

рез 5-15 хв. Разом з тим, таке швидке зниження AT не погіршує мозкового і

коронарного кровообігу. Якщо клофелін вводити в м’яз, то зниження AT

відмічається на 30-60-й хв. Для попередження ортостатичного колапсу необ-

хідно дотримуватись ліжкового режиму протягом 2 год після парентераль-

ного введення препарату.

В стаціонарних умовах хворим із загальномозковими симптомами при

ГК призначають 0,25 % розчин дроперидолу по 4-6 мл в вену на 20 мл 0,9 %

розчину натрію хлориду або 20 мл 5 % розчину глюкози. При повільному

введенні в вену дроперидолу вже на 2-5-й хв покращується самопочуття

хворого і знижується AT. Проте гіпотензивний ефект нетривалий, десь біля

однієї години. Ось чому доцільно комбінувати дроперидол з лазиксом по 2-

4 мл. При вираженому психомоторному збудженні і появі судом дропери-

дол комбінують з седуксеном або еленіумом. У хворих похилого віку з ви-

раженим церебральним і коронарним атеросклерозом, а також в III стадії

ГХ AT доцільно знижувати повільно, протягом 20-40 хв, щоб попередити

гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу.

Якщо ГК пробігає з мінімальними симптомами гострого порушення

мозкового кровообігу, то клофелін або дроперидол комбінують з еуфілі-

ном: 10-15 мл 2,4 % розчину еуфіліну вводять в вену на 10 мл 0,9 % розчину

хлориду натрію. До складу комбінованої терапії варто включати 2-4 мл

лазиксу в вену.

У хворих з симпатоадреналовим ГК відмічаються синусова тахікар-

дія, екстрасистолія, високий систолічний і пульсовий тиск, збудження, страх.

В таких випадках призначають в вену 3-5 мл 0,1 % розчину обзидану (анап-

риліну) на 10-15 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. Через 5-10 хв наступає

зниження AT і сповільнення ЧСС. Гіпотензивна дія медикаменту продов-

жується кілька годин. Для попередження рецидиву ГК призначають анап-

рилін по 80-120 мг/добу.

Якщо діагностується загроза виникнення гострої лівошлуночкової не-

достатності на фоні ГК, то препарати вибору – гангліблокатори швидкої

дії, довенне введення нітрогліцерину. В м’язи вводять 0,5-1 мл 5 % розчину

пентаміну. AT знижується через 15-30 хв і залишається зниженим протягом

3-4 год. Для досягнення більш швидкого і вираженого гіпотензивного ефек-

ту комбінують 0,5-1-2 мл 5 % розчину пентаміну з 2 мл 0,25 % розчину

дроперидолу на 100-150 мл 0,9 % розчину хлориду натрію; медикаменти

вводять в вену зі швидкістю 15-30 крапель за хвилину під контролем AT. В

перші 10-20 хв AT знижується на 25-30 % порівняно з вихідним. При клінічних

проявах серцевої астми одночасно призначають лазикс по 40-80 мг та інга-

ляції кисню з пінопогашувачами (етиловий спирт, антифомсилан). Замість

пентаміну використовують арфонад або бензогексоній. Швидке зниження

AT, особливо у людей похилого віку, може призвести до колапсу і пору-

шення регіональної гемодинаміки. З профілактичною метою хворий має

бути в ліжку 2-3 год.

Із фізичних методів застосовуються гірчичники, гарячі ножні ванни,

холод на голову. В деяких випадках для ліквідації явищ серцевої астми

використовують кровопускання по 300-500 мл. Таке лікування показане

хворим молодого і середнього віку. Особам похилого віку з вираженим

церебральним атеросклерозом призначають медичні п’явки на соскоподібні

відростки по 2-4 п’явки з кожного боку

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблеми

Ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мокротиння на

висоті ГК, нудота і блювання, обумовлені гіпертонічним кризом, головний

біль, обумовлений підвищеним AT або гіпертонічним кризом, біль в серці,

зв’язаний з підвищенням AT.

Проблема: ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мок-

ротиння.

Причина: гостра лівошлуночкова недостатність на висоті ГК.

Мета. Зниження AT, усунення ознак лівошлуночкової недостатності.

Втручання

1. Надати пацієнту напівсидяче або сидяче положення зі спущеними

додолу ногами. Під спину підкласти 2-3 подушки, під ноги поставити

стільчик; саме таке положення зменшує у пацієнта задишку.

2. Забезпечити доступ свіжого повітря.

3. Дати пацієнту нітрогліцерин (таблетку, капсулу, 2-3 краплі на гру-

дочці цукру), який зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця.

4. Занурити ноги пацієнта в миску з гарячою водою (для депонування

крові).

5. Накласти венозні джгути на три кінцівки (2 ноги, 1 руку) через сер-

ветки з метою депонування крові в кінцівках та зменшення притоку її до

серця. Через кожні 15 хв знімати один із них і перекладати на вільну кінцівку.

6. Провести оксигенотерапію від централізованої системи подачі кис-

ню, пропустивши її через воду, яка знаходиться в апараті Боброва. В до-

машніх умовах подихати киснем із кисневої подушки.

7. При клекотливому диханні і виділенні пінистого рожевого мокро-

тиння пропустити кисень через розчин 40° етилового спирту і дати його

вдихати пацієнту. Це роблять з метою погасити піну в легенях. Чергувати

вдихання парів етилового спирту або антифомсалану протягом 30-40 хви-

лин з вдиханням чистого кисню протягом 10-15 хвилин.

8. За відсутності колапсу провести кровопускання.

9. Подати лікарю стерильний носовий катетер та підготувати до робо-

ти електровідсмоктувач для аспірації слизу з верхніх дихальних шляхів

пацієнта.

10. За призначенням лікаря ввести внутрішньовенно пацієнту необхідні

ліки (наркотичні аналгетики, серцеві глікозиди та сечогінні).

Проблема. Нудота і блювання.

Причина. Різке підвищення AT при ГК.

Мета. Зниження АТ.

Втручання

1. Негайно повідомити лікаря, звернувши увагу на час виникнення блю-

вання та характер блювотних мас.

2. Посадити хворого, якщо дозволяє його стан.

3. Забезпечити посудом для збирання блювотних мас.

4. При наявності вийняти зубні знімні протези.

5. Накрити груди і коліна фартухом.

6. Підтримати голову хворого.

7. Після блювання дати хворому прополоскати рот водою і витерти

його обличчя рушником.

8. Заспокоїти хворого.

9. Побороти в собі почуття гидливості.

10. Якщо тяжкість стану не дозволяє хворому сидіти, то покласти хво-

рого на бік, голову трохи звісити з ліжка, під голову підкласти клейонку,

пелюшку.

11. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

12. За призначенням лікаря парентерально ввести антигіпертензивні пре-

парати: дибазол, клофелін, пентамін та ін.

13. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

14. Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

Проблема. Головний біль.

Причина. Підвищення AT.

Мета. Нормалізувати АТ.

Втручання

1. Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі).

2. Покласти хворого у ліжко.

3. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

4. Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5. Забезпечити емоційний спокій.

6. На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7. Поставити на потилицю гірчичники.

8. Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикла-

сти грілки.

9. За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати:

ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

10. Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід поле-

жати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

11. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

Проблема. Головний біль

Причина. Гіпертензивний криз.

Мета. Зняти гіпертензивний криз.

Втручання

1. Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі) або швидку

медичну допомогу (якщо пацієнт перебуває в домашніх умовах).

2. Пацієнта покласти у ліжко і не дозволяти вставати.

3. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

4. Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5. Забезпечити емоційний спокій. Використати заспокійливі засоби (ва-

леріану, седуксен, реланіум).

6. На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7. Поставити на потилицю гірчичники або банки вздовж хребта.

8. Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикла-

сти грілки.

9. Застосувати оксигенотерапію.

10. За призначенням лікаря парентеральне ввести антигіпертензивні пре-

парати: дібазол, клофелін, пентамін та ін.

11. Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

12. Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

13. Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід поле-

жати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

14. Підкладне судно та сечоприймач подавати пацієнту у ліжко при

високому артеріальному тиску, при зниженні артеріального тиску пацієн-

ту можна самому йти в санвузол.

Проблема. Біль в серці.

Причина. Підвищення AT.

Мета. Знизити АТ.

Втручання

1. Заспокоїти пацієнта.

2. Надати пацієнту напівсидяче положення у ліжку, або посадити його

в крісло, на стілець.

3. Звільнити грудну клітку від одягу, який стискує її.

4. Забезпечити доступ свіжого повітря в кімнату, відкрити кватирку

або вікно.

5. Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу;

доповісти лікарю.

6. За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати:

ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

7. Якщо больовий напад не вдалось усунути, або ж пацієнт стверджує,

що біль раніше зникав після вживання валідолу, дати йому валідол у вигляді

таблетки, капсули або крапель (4-5 крапель на грудочку цукру під язик).

8. Якщо напад не зникає через 2-3 хвилини після прийняття валідолу,

дати хворому таблетку, капсулу або краплі нітрогліцерину.

9. Змастити прекардіальну ділянку нітрогліцериновою маззю.

10. Поставити пацієнту на ділянку над серцем, 1-2 гірчичники.

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Важливим є стабілізація АТ, що попереджує виникнення ускладнень

захворювання, в тому числі ознак недостатності кровообігу.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику.

Вона спрямована на оздоровлення населення з дотриманням здорового

способу життя. Складові частини первинної профілактики: нормалізація

маси тіла з обмеженням калорійності їжі; харчування з обмеженням кухон-

ної солі до 4-6 г/добу; фізичні навантаження при гіподинамії; по можливості

виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психоло-

гічного типу А.

Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження не-

обхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи.

Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба пореко-

мендувати чітко організувати розпорядок дня.

Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба

з гіподинамією.У багатьох людей розумової праці витрати енергії на фізичну

роботу значно менші, ніж рекомендуються. Це призводить до зниження то-

лерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла. З метою

профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів з розши-

рення рухової активності з врахуванням віку, статі, рівня толерантності

до навантаження тощо.

При визначенні заходів первинної профілактики ГХ необхідно врахо-

вувати ступінь індивідуального ризику. Першочергово потребують пре-

вентивних заходів особи, які мають кілька факторів ризику (високий ступінь

індивідуального ризику).

Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продов-

жується боротьба з факторами ризику.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі на ГХ підлягають диспансерному нагляду з динамічним спосте-

реженням за їх здоров’ям. Важливим компонентом боротьби з гіперліпіде-

мією і ожирінням є обмеження калорійності харчових продуктів з великим

вмістом холестерину і тваринних жирів. В їжу доцільно включати продук-

ти, багаті на поліненасичені жирні кислоти і калій, морську рибу, овочі,

фрукти. Кількість кухонної солі повинна бути не більшою за 4-6 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову дихаль-

ну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення мають

санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях при ви-

робництві. До вторинної профілактики відносять раціональне працевлаш-

тування з виключенням умов праці, які сприяють підвищенню AT (нічні

зміни, вібрація, шум, невротизація).

Залежно від рівня і стабільності AT в амбулаторних умовах признача-

ють гіпотензивну медикаментозну терапію, частіше у вигляді монотерапії.

Ефективність лікування, первинної і вторинної профілактики ГХ в значній

мірі залежить від якості організації диспансерного спостереження за хвори-

ми і особами з факторами ризику. Особи із встановленим діагнозом ГХ

повинні бути під диспансерним спостереженням лікарів-кардіологів, особи

з підвищеним ризиком – теж під спостереженням лікарів-кардіологів або

дільничних терапевтів.

Хворі ГХ І стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним

терапевтом, а також невропатологом і офтальмологом 1 раз на три місяці,

при необхідності – іншими спеціалістами. Хворі ГХ II стадії повинні бути

оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом не рідше 1 разу на 2 місяці,

офтальмологом і невропатологом – не < 1 разу на 3 місяці з проведенням

інструментальних і біохімічних обстежень (2 рази на рік). Хворі з III ста-

дією ГХ повинні щомісяця бути оглянуті дільничним терапевтом і не < 1

разу на 3 місяці невропатологом, офтальмологом, урологом.

Необхідно забезпечити контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного

дна, функціями нирок. Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ,

перехід її в злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень,

як крововилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на баль-

неологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіологічних са-

наторіях. Особи з II стадією ГХ без ускладнень можуть бути направлені на

кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії. Кліматичні курор-

ти показані хворим на ГХ в поєднанні з стенокардією напруження І або ІІ

ФК, НК І стадії без прогностично несприятливих порушень серцевого рит-

му. На санаторно- курортному лікуванні використовують бальнеотерапію

(вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК, дозовані фізичні наванта-

ження. При ГХ III стадії санаторно-курортне лікування протипоказане. Хво-

рих з кризовим перебігом захворювання не варто направляти на приморські

курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальний час для санаторного лікування в кардіо-

логічних санаторіях Південного берегу Криму – це квітень-травень. В Ук-

раїні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі, Ворзелі, Конча-

Заспа, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав’янську. Місцеві кардіо-

логічні санаторії краще розміщати в приміській лісовій зоні.

Важливу роль в подальшому удосконаленні кардіологічної допомоги і

перш за все, профілактики ГХ відіграє “Національна програма з лікуван-

ню і профілактики артеріальної гіпертензії”, прийнята в 1997 році і відповід-

ний наказ МОЗ України з активного виявлення, профілактики і лікування

хворих на АГ з метою запобігання ускладнень.

Поиск по сайту: