Опікова хвороба

Для прогнозування вірогідності розвитку опікової хвороби опіки поділяють на тяжкі і нетяжкі.

До тяжких опіків відносять:

- поверхневі опіки площею більше 30,0% поверхні тіла, а в дітей більше 10,0%, у хворих старше 60 років – будь-якої локалізації;

- поверхневі опіки площею менше 30,0% поверхні тіла, якщо вони поєднуються з опіками дихальних шляхів, травмами або тяжкими захворюваннями;

- глибокі опіки площею більше 10,0% поверхні тіла;

- багатофакторні ураження.

Обмежені опіки – це місцевий процес.

При більш серйозних ураженнях розвивається опікова хвороба.

Опікова хвороба – це комплекс клінічних симптомів, які розвиваються при II-IIIA ступенях, якщо площа ураження становить більше 15,0%, та при IIIБ- IV ступенях, якщо площа ураження більше 10,0%.

У перебігу опікової хвороби виділяють:

- опіковий шок;

- гостру опікову токсемію (12-14 діб) – через утворення пухирів зменшується об’єм плазми, а в пухирях внаслідок денатурації білка утворяться некротоксини, що надходять у загальний кровообіг. Все це призводить до розвитку ниркової й печінкової недостатності;

- опікова септикотоксемія (1-1,5 місяця) – унаслідок інфікування опікових ран;

- період реконвалесценції.

Опіковий шок – гіповолемічний шок з переважною втратою плазматичного об’єму крові; процес, що виникає в організмі під впливом термічної травми при порушенні механізмів авторегуляції, які стають нездатними підтримати нормальний кровообіг у життєво важливих органах.

Основними ланками патогенезу є масивна больова імпульсація з опікової поверхні; активізація калікриїн-кінінової системи, що веде до підвищення проникності капілярної стінки. Це, у свою чергу, приводить до рясного пропотівання плазми, гемоконцентрації і гіпопротеїнемії. Інтенсивна плазморея може призвести до зменшення ОЦК в перші кілька годин після опіку на 20,0-40,0%. Крім цього, при шокові розвиваються й небезпечні водно-електролітні розлади, що супроводжуються дисфункцією К-Nа насоса. Суть цих розладів можна позначатися як «позаклітинна дегідратація плюс клітинна гіпергідратація» на тлі гіперкаліємії – калій залишає клітину й накопичується в позаклітинній рідині.

Інтенсивна втрата води з опікової поверхні веде до значних змін зовнішнього водного балансу, що призводить подальшого зниження об’єму циркулюючої рідини й отже – до оліго- та анурії. Виникаюча далі азотемія найчастіше вторинна.

Опіковий шок веде до істотних зрушень гемодинаміки, що також пов’язано зі зниженням об’єму циркулюючої крові. Знижується хвилинний об’єму, підвищується периферичний опір, у тяжких випадках може розвинутися й первинна серцева слабість.

Як і будь-який шок, опіковий приводить до різкого збільшення потреби організму в кисні. Однак такі патогенетичні механізми, як порушення зовнішнього дихання, розлад гемодинаміки, порушення ферментативних систем ведуть до зниження компенсаторних можливостей. У результаті в тканинах накопичуються піруват та лактат, виникає метаболічний ацидоз, що збільшується нагромадженням продуктів тканинного розпаду. Виразність ацидозу залежить від тяжкості опіку.

Із усього вищевикладеного видно, що всі патогенетичні механізми опікового шоку взаємозалежні, що обумовлює розмаїтість клініки шоку й утрудняє клінічну оцінку ролі кожного з них.

Опіковий шок розвивається при будь-якому опіку площею більше 10,0-15,0% поверхні тіла, а при глибокому – більше 8,0-10,0%.

Ступінь опікового шоку залежить від розмірів ушкодження:

- при загальній площі опіку до 20,0% поверхні тіла розвивається легкий опіковий шок;

- при загальній площі опіку 20,0-60,0% поверхні тіла розвивається тяжкий опіковий шок;

- при загальній площі опіку 60,0% поверхні тіла та більше розвивається надто тяжкий опіковий шок.

У дітей у віці до 10 років опіковий шок спостерігається при ураженні 10,0% поверхні тіла.

Для прогнозування перебігу опікового шоку можна користуватися правилом Baux:

К = вік у роках + площа обпеченої поверхні тіла, %.

Інтерпретація індексу Baux:

- К > 100 – прогноз несприятливий;

- К = 75-100 – прогнозована летальність близько 50,0%;

- К < 75 – прогноз сприятливий.

Поиск по сайту: