|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Шляхи введення лікарських препаратівФармакологічне забезпечення реанімації: 1. Sol. Adrenalini hydrochloridum – 1мг кожні 3-5хв в/в або 2-3мг на 10мл 0,9% Sol. sodium chloride ендотрахеально. Адреналін є α- та β-агоністом. Як периферичний стимулятор α1- і α2-адренорецепторів він викликає артеріальну вазоконстрикцію та підвищує середній АТ, таким чином збільшуючи коронарний та мозковий перфузійний тиск. Активація β-адренорецепторів не тільки не сприяє відновленню спонтанного кровообігу, але й може негативно впливати на нього. За результатами мультицентрових клінічних досліджень вважається доведеною відсутність переваг використання великих та збільшених доз адреналіну відносно частоти відновлення спонтанного кровообігу та результату СЛР порівняно зі стандартними дозами. Навпаки, збільшені дози адреналіну можуть бути шкідливими та погіршувати результат СЛР за рахунок збільшеного використання міокардом кисню та розвитку ішемічного ушкодження (до некрозу в експерименті у щурів), зниження церебрального кровотоку, розвитку шлуночкових аритмій, які спричиняють повторне зупинення кровообігу. В недавніх дослідженнях було показано, що розвиток постреанімаційної дисфункції міокарда пов’язаний з активацією адреналіну α1- та β-адренорецепторів. Використання α1- і/або β-андреноблокаторів імовірно знижує вираженість міокардіальної дисфункції та збільшує виживаність. У зв’язку з цим потенціальні можливості має дослідження селективних α2-агоністів як найбільш оптимальних вазопресорних агентів для СЛР. 2. Sol. Atropini sulfas – 3мг в/в одноразово (цього достатньо для усунення вагусного впливу на серце) при асистолії та електричній активності без Ps, асоційованій з брадикардією (ЧСС<60 за 1 хвилину). 3. Sol. Amiodarone hydrochloride (Sol. Cordarone) – антиаритмічний препарат першої лінії при фібриляції шлуночків/шлуночковій тахікардії без Ps (ФЖ/ЖТ), рефракторної електроімпульсної терапії після третього неефективного розряду в первинній дозі 300мг (розчиненій в 20мл 0,9% Sol. sodium chloride або 5,0% Sol. Glucose), за необхідності повторно вводити по 150мг. У подальшому продовжити в/в краплинне введення в дозі 900мг більш ніж 24 години. 4. Sol. Lidocaini hydrochloridum – початкова доза 100мг (1-1,5мг/кг), за необхідності додатково болюсно по 50мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати 3мг/кг протягом 1 години) – як альтернатива за відсутності Sol. Amiodarone hydrochloride. При цьому він не повинен використовуватися як доповнення до нього. 5. Sol. Sodium bicarbonate – рутинне використання в процесі СЛР або після відновлення самостійного кровообігу не рекомендується (хоча більшість експертів рекомендують вводити при pH<7,1). Рекомендують вводити в дозі 50ммоль (50мл 8,4% розчину) у випадку зупинення кровообігу, асоційованого з гіперкаліємією або передозування трициклічних антидепресантів. 6. Sol. Euphyllini 2,4% – 250-500мг (5мг/кг) в/в при асистолії та брадикардії, резистентних до введення атропіну. 7. Sol. Magnesium sulfate – при підозрі на гіпомагніємію (8ммоль = 4мл 50,0% розчину). 8. Sol. Calcii chloridum – в дозі 10мл 10,0% розчину при гіперкаліємії, гіперкальціємії, передозуванні блокаторів кальцієвих каналів.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |