|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Виникнення і перебіг АГ тісно пов'язані з наявністю факторів ризику
• Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. В цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ зростає постійно з віком. • Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри). •Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2 - 6 кратним підвищенням ризику виникнення АГ. • Аліментарні фактори: Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ. Інші мікроелементи. Існує зворотний зв'язок між вживанням К+, Са2+ та Mg2+ і рівнем АТ. Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м'яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ. Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн,що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., а у осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст. Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне,так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв. • Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває біля 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4 й – на 25 мм рт. ст. • Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ. • Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухливий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50 % вищий, ніж у фізично активних осіб. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов'язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність в години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.
Симптоматичні гіпертензії зручно ділити на гемодинамічні, ренальні, ендокринні, центрогенні; вторинні при захворюваннях внутрішніх органів і алергічних станах; екзогенні - при дії фізичних і хімічних чинників, зокрема при надмірному вживанні повареної солі. Кожний з перерахованих патогенетичних типів, в свою чергу розподіляється на декілька окремих форм, які відрізняються по провідним механізмам розвитку захворювання, характерному симптомокомплексу, тенденціями перебігу і методом лікування. При проходженні цієї теми особливу увагу звернути на інструментальні і лабораторні методи дослідження хворих, які допоможуть виявити патогенетичні варіанти симптоматичних артеріальних гіпертензій. Основними критеріями для постановки діагнозу артеріальної гіпертензії є: симптоми, характерні для всіх станів, зв'язаних з підвищенням тиску, а також наявність в анамнезі клініки гіпертонічних кризів; присутність офтальмологічних симптомів Салюса, Гвіста; вимірювання артеріального тиску, рентгенологічно - збільшення тіні серця за рахунок гіпертрофованого лівого шлуночку; на ЕКГ - лівограма. Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена. Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що пояснюється розповсюдженням досконаліших лабораторних та інструментальних методів дослідження. Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу, рефрактерністю до терапії, яка проводиться, і особливим підходом до лікування. При вторинних АГ (ВАГ) крім антигіпертензивної терапії необхідне медикаментозне лікування основного захворювання, яке послужило причиною АГ, або потрібне хірургічне лікування. Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |