Механізми виникнення та розвитку захворювання (Патогенез)

Ниркові АГ включають

· ренопаренхіматозні;

· реноваскулярні;

· посттрансплантаційні.

Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіпертензій. Вони характеризуються гіперволемією, гіпернатріємією, збільшенням периферичного судинного опору і нормальним або пониженим серцевим викидом. Гіперволемія і гіпернатріємія є результатом прогресуючого ураження нефронів і / або інтерстиціальної тканини нирок, зниження здатності до екскреції натрію і води.

Підвищена периферична вазоконстрикція в основному пояснюється активацією ренін-ангіотензинової системи з гіперангіотензинемією, у ряді випадків – зниженням утворення і функції ниркових і судинних депресорних систем.

В цілях прискорення діагностики ренопаренхиматозних гіпертензій виділяють симетричні і асиметричні хвороби нирок.

Симетричні: первинний гломерулонефрит (гострий, підгострий, хронічний); вторинні гломерулонефрити при системних захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах (системний червоний вовчак, склеродермія, гранульоматоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, синдром Гудпасчера та ін.); діабетична нефропатія, інтерстиціальний анальгетичний нефрит, полікістоз нирок.

Асиметричні: природжені аномалії нирок, рефлюксна нефропатія, пієлонефрит, солітарні кісти нирок, травма нирки, сегментарна гіпоплазія, постобструктивна нирка, однобічний туберкульоз нирки (АГ спостерігається рідко), однобічний радіаційний нефрит, пухлина нирки, ренін-утворююча пухлина.

При асиметричних нефропатіях існує можливість лікування АГ шляхом нефректомії. Нефректомія показана при важкій АГ, значному порушенні функції ураженої нирки і нормальній функції іншої нирки.

Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота в загальній популяції складає 0,5 %.

Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фібромускулярна дисплазія 30 - 40 %, рідкісні причини (< 1 %): ниркова артеріовенозна фістула, аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, тромбоз ниркових вен. Інші хвороби, які можуть бути причиною РВГ (< 1 %): коарктація аорти, аневризма аорти, вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, феохромоцитома, рак або метастази пухлини, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена), ниркові кісти.

У патогенезі РВГ основне значення надається хронічній стимуляції ренін-ангіотензинової системи у зв'язку з гіпоперфузією нирки на боці стенозу. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень.

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії.

Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина нейроектодермальної тканини, яка локалізується в 85 % випадків в мозковій речовині надниркових залоз і в 15 % ‑ поза наднирковими залозами: у абдомінальному і грудному симпатичних стовбурах, органі Цуккеркандля, можливе ектопічне розташування скупчень хромафінних клітин.

Пухлина зазвичай доброякісна, але в 5-10 % випадків спостерігається злоякісна феохромобластома. У 10 % визначається генетична схильність до пухлини, при цьому характерне її поєднання з хворобами інших органів і тканин (гіперплазія щитоподібної залози, аденома паращитоподібних залоз, нейрофіброматоз, хвороба Реклінгаузена, синдром Марфана, гангліонейроматоз шлунково-кишкового тракту, ангіоматоз сітківки і головного мозку, медуллярна карцинома щитоподібної залози).

Первинний альдостеронизм. Первинний альдостеронизм характеризується автономною гіперпродукцією альдостерону. Вторинний альдостеронизм може бути при наступних ситуаціях, пов'язаних із збільшенням активності реніну плазми: есенціальна гіпертензія, ренін-секретируюча пухлина; ренопаренхімні, реноваскулярні гіпертензії; феохромоцитома; прийом діуретиків, контрацептивів; застійна серцева недостатність; гострий інфаркт міокарду.

Первинний альдостеронизм може бути класифікований по патогенетично різних формах:

· первинна гіперплазія кори надниркових залоз;

· альдостерон-утворююча аденома надниркової залози;

· карцинома надниркової залози;

· ідіопатична білатеральна гіперплазія кори надниркових залоз;

· дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронізм;

· позанадниркова альдостерон-утворююча пухлина.

Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортіцизм) – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Патогенез гіпертензії при гіперкортіцизмі багатофакторний:

· мінералкортикоїдний ефект високого рівня кортизолу із затримкою натрію та рідини (зі збільшенням екскреції калію);

· глюкокортикоїдна стимуляція продукції ангіотензиногену з подальшим посиленням продукції ангіотензину II;

· збільшення продукції та вивільнення мінералкортикоїд-активних попередників стероїдгенезу;

· збільшена активність симпатичної системи;

· збільшена реактивність судин на вазопресори;

· зниження депресорних чинників (кінінів, простагландинів)

Причини синдрому Іценко-Кушинга можуть бути АКТГ-залежні та АКТГ-незалежні: 1) АКТГ-залежні – хвороба Кушинга (патологія гіпофіза), ектопічний АКТГ або кортикотропін-рилізінг сіндром – 80 %; 2) АКТГ-незалежні: аденома надниркових залоз, карцинома, мікро- або макронодулярна гіперплазія – 20 %; 3) псевдокушингоїдний синдром (великі депресивні розлади, алкоголізм) – 1 %; 4) ятрогенні – гіперкортицизм унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів.

Акромегалія – артеріальна гіпертензія зв'язана із затримкою натрію внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону.

Гіпотиреоз – гіпертензія асоціюється із збільшеним рівнем діастолічного тиску внаслідок збільшеного периферичного опору.

Гіпертиреоз – артеріальна гіпертензія характеризується збільшенням систолічного тиску і зниженням діалісточного тиску. Збільшення діастолічного тиску при гіпертиреозі припускає іншу причину гіпертензії.

Первинний гіперпаратиреоїдизм в 10 разів частіше зустрічається при АГ, чим в загальній популяції, з іншого боку, АГ спостерігається у 10-70 % хворих з первинним гіперпаратиреоїдизмом (ГПТ). Можливо, що АГ у частини хворих з ГПТ пояснюється існуванням паратиреоїдного гіпертензивного чинника (ПГX), який також продукується в паращитоподібних залозах, проте поки що немає чітких доказів ендокринно-пов'язаної гіпертензії при ГПТ.

Кардіоваскулярні гіпертензії

Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.

Кардіоваскулярні гіпертензії включають:

1) первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду);

2) гіперкінетична циркуляція;

3) недостатність півмісяцевих клапанів аорти;

4) повна атріо-вентрикулярна блокада;

5) первинні ураження аорти:

· атеросклероз аорти;

· коарктація аорти;

· стеноз дуги або перешийка аорти (рідше – грудного або черевного відділів).

З перерахованих форм гіпертензії потенційно курабельною формою є коарктація аорти.

Неврогенні гіпертензії

Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.

Стандартним планом обстеження хворих на АГ є:

Обов'язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна),оцінки стану органів мішеней та факторів ризику.

Обов'язкові дослідження:

1. збір скарг та анамнезу: тривалість хвороби, реакція на гіпотензивні препарати, супутні захворювання, особливо сечовидільної і ендокринної систем

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ на обох руках

4. вимірювання АТ на нижніх кінцівках (при вперше виявленому підвищені АТ в осіб молодше за 40 років)

5. аускультація серця, судин шиї та точок проекції ниркових артерій;

6. вимірювання маси тіла та окружності талії

7. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, добова протеінурія, креатинін, холестерин або ліпідний профіль, глюкоза, калій, натрій крові);

8. ЕКГ у 12 стндартних відведеннях,

9. ЕхоКГ;

10.офтальмоскопія очного дна.

Додаткові дослідження:

1. визначення мікроальбумінурії

2. добовий моніторинг АТ

3. УЗД нирок

4. допплеровське дослідження сонних та ниркових артерій

5. радіоізотопна ренографія

6. при зниженні відносної щільності сечі - аналіз сечі за Земницьким

7. визначення рівнів реніну, альдостерону в крові, катехоламінів в сечі, глюкозотолерантний тест;

Поиск по сайту: