АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Возбудитель урогенетального хламидиоза

Читайте также:
  1. Возбудители сифилиса, гонореи, хламидиоза.
  2. Возбудитель бешенства.
  3. Возбудитель бешенства.
  4. Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  5. Возбудитель вирусного гепатита А.
  6. Возбудитель гепатита В.
  7. Возбудитель гонореи.
  8. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.
  9. Возбудитель клещевого энцефалита
  10. Возбудитель краснухи
  11. Возбудитель рожи свиней. Методы диагностики и профилактики.
  12. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Возбудитель – Chlamidia trachomatis, сем. Сhlamidiaсеае, отд. Gracilicutes.

Характеристика возбудителя Морфология и биология: мелкие бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты. Они не способны синтезировать АТФ и размножаются только внутри клеток хозяина, используя клеточные системы генерации АТФ (энергетические паразиты). Внутри клеток проходят цикл развития. Существуют в 2-х формах: 1) элементарные тельца (вне клеток хозяина) - обладают инфекционностью — способны распознавать клетки и проникать в них; 2) ретикулярные тельца (внутри клеток)более крупные (в 4-5 раз больше), активно синтезируют макромолекулы и делятся, образуя в вакуолях микроколонии; после формирования нового поколения внутри вакуоли (через 48 часов) ретикулярные тельца распадаются на элементарные, клетка — хозяин погибает, новая популяция выходит из клетки и заражает другие чувствительные клетки.
Тинкториальные свойства: грам ”-”. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетово-синий цвет скрасными зернышками.

Культивируется в куриных эмбрионах и культурах клеток. Биохимические свойства: вне клеток хозяина метаболические функции сведены до минимума и трудны для выявления.

Антигенная структура сложная; по антигенной структуре хламидии делятся на 15сероваров. Возбудители урогенального хламидиоза принадлежат ко 2-ой группе, включающей серовары от Д до К. Факторы патогенности: все хламидии патогенны, но разные виды отличаются по вирулентности. К факторам вирулентности относятся антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма. Образуют также эндотоксины - липополисахариды и экзотоксины -термолабильные субстанции (вызывают гибель мышей после внутривенного введения).

Резистентность: возбудитель относительно нестоек. Инактивируется при действии 4 изических и химических факторов.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания или носитель. Более 5% мужчин и 10% женщин - бессимптомные носители.

Механизм передачи: контактный и гемический. Пути передачи: 1) половой контакт; 2) контактно-бытовой путь; 3) вертикальный путь — от матери к плоду во время беременности; 4)при прохождении ребенка по родовым путям.

Восприимчивость людей высокая. Наиболее часто — в возрасте от 17 до 30 лет. В настоящее время это очень распространенное заболевание (3 - 4млн. человек). Удельный вес хламидийных уретритов составляет 42 - 63% подобных патологий.

Патогенез и клиника. Входные ворота эпителий слизистых оболочек мочеполовых путей.

В патогенезе выделяют 3 этапа:

1)инфицирование и первичное размножение хламидий в эпителиальных клетках слизистых оболочек; 2) распространение хламидий из первичного очага - расползание инфекции от места попадания в результате внедрения в новые и новые клетки (такой способ называется - по контакту); на этом этапе появляются первые симптомы заболевания; 3) развитие ГЭТ врезультате затягивания хламидийного процесса (например, при неадекватном лечении) при длительном внутриклеточном паразитизме развивается сенсибилизация; наблюдающиеся при этом нарушения - следствие иммунопатологических реакций. Клинические проявления зависит от локализации процесса: уретриты, простатиты, эпидидимиты — у мужчин; хламидийный цервицит и другие воспалительные гинекологические заболевания - у женщин. При длительном течении - иммунопатологические состояния: узловатая эритема, артрит, болезнь Рейтера (уретрит+конъюктвит+артрит) - у мужчин; ухудшение фертильности, бесплодие, частое развитие внематочной беременности, хронические артриты, болезнь Рейтера - у женщин.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.)