Характеристика возбудителя. Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus

Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология: мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам"+".

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C...S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности: Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность: относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.

Эпидемиология скарлатины.

Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная кожа).

Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Лабораторная диагностика.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

Методы диагностики:

1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.

2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Лечение.

Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Поиск по сайту: