ГОСТРИИ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ: УСКЛАДЕННЯ ТА НАСЛІДКИ

Гострий гематогенний остеомієліт спостерігається, за даними літератури, досить часто i становить 10 — 30 % серед гнійно-запальних захворювань у дітей. У зв'язку з тяжкостю nepe6iry, великою кількістю ускладнень та несприятливих наслідків, які можуть з'явитися впродовж усього періоду росту дитини, гематогенний остеомієліт є медико-соціальною проблемою. Вперше про лікування цiєї хвороби ми дізналися з робіт Гіпократа, але сам термін «остеомієліт» запропонував Raynaud (1831); що означає запалення кісткового мозку.

У 1853 рощ французький xipypr Cn.M.E. Chassaignac описав класичну клінічну картину гострого гематогенного остеомієліту.

Гострий гематогенний остеомієліт (ГГО) — патологія переважно дитячого віку. Хлопчики xворіють в 1,5 рази частіше за дівчаток i в основному у віці 7 —15 років. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу тi, які інтенсивно ростуть (стегно, великогомілкова кістка, плече) i як правило, розпочинається з метафізу.

Jlyi Пастер (1880) проводячи досліди, iз гною хворих остеомієлітом виділив мікроб, який назвав стафілококом.

Garre (1893) експериментом на co6i показав, що при остеомієліті немае специфічного збудника.

Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, але основним його збудником є золотистий, або гноєтворний стафілокок, хоча сучасні дослідження вказують на зростання питомої ваги грамнегативної флори та стрептокока.

Спочатку процес розгортається як моноінфекція та з плином часу у більшості випадків флора стае змішаною, переважають мікробні acoцiaцii.

Важливим етіологічним фактором ГГО може бути вірусна інфекція, на фоні якої розвиваеться 40 — 50 % випадків захворювання остеоміелітом. Bipycи сприяють зниженню захисних сил організму, підвищують вірулентність мікроорганізмів та створюють сприятливі умови для їх розвитку.

Велика кількість теорій патогенезу ГГО підкреслюють, що це складне питания повністю не вивчене.

Судинна, алергічна, нервово-рефлекторна — основні теорії патогенезу, які з різних точок зору розглядають механізм захворювання, відображають порушення в організмі.

Судинна, або емболічна теорія, яку розробили Л.А.Бобров (1888) та Lexer, (1894), основана на особливостях кровообігу довгих трубчастих кicток у дітей, уповільненні кровотоку в метафізах та утворенні бактеріального ембола, який викликае порушення кровопостачання, запалення та некроз кісткової тканини.

Ця теорія донині є однією з провідних в патогенезі ГГО, вона постійно доповнюється та конкретизується.

Алергічна тeopiя, запропонована СМ. Дерижановим у 1937 рощ, вперше мае експериментальне підтвердження. Згідно з алергічною теорією СМ. Дерижанова, остеоміеліт може розвиватися тільки в сенсибілізованому організмі при наявності інфекції i неспецифічного подразнення (травми, охолодження).

I.C. Венгеровський (1964) підтвердив, що алергією не можна пояснити безліччю npoцeciв, якi відбуваються в opraнiзмi при остеомієлті. «Все це так складно i не підлягає обліку, що нi підтвердити, нi попередити прояву сенсибілізації, нi навіть встановити ii існування та визначити природу, яка викликала алергію, за невеликим винятком, не можна».

Нейрорефлекторна тeopiя (Сланський Н.Н.,1954, Башинська В.А., 1954, 1959) пояснюе виникнення остеомієліту тривалим рефлекторним спазмом судин з порушенням кровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути подразники зовнішнього середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму та наявність прихованої інфекції.

Значний внесок у вивчення патогенезу остеомієліту зробили ВЛ.Стецула, Ю.П.Кукуруза,(1966). Вони проводили моделювання захворювання, яке спричиняє розлад внутршньокісткового кровообігу стафілококовим інфікуванням i прийшли до висновку, що частота виникнення захворювання залежить відвірулентності інфекції, кількості мікробів, стану імунологічних реакцій та ступеня порушення кровообігу.

П.Т.Сягайло, А.Є.Носар (1979), моделюючи остеомієліт, вводили тваринам в кістковомозковий канал культуру патогенного стафілокока з ланоліном i з метою приближения патології до клінічної картини в людини підвищували внутрішньокістковий тиск до 200 — 400 мм. вод. ст. протягом 15 — 20 хв., а потім кістковомозковий канал герметизували, а на кінцівку накладали давлячу пов'язку. Клінічна та рентгенологічна картина захворювання була типовою для гострого остеомієліту.

У патогенезі ГГО мають велике значення аутогенні джерела мікрофлори — це каріозні зуби, мигдалики, аденоїди, гнійні осередки на шкірі, інфекційні захворювання та ін. У цій ситуації організм сенсибілізований, а неспецифічні подразники (травма, охолодження, втома, хвороби) можуть викликати у кістках асептичне запалення і при наявності мікробів у кровообігу—розвиток ГГО. Він протікає на фоні дефіциту Т-лімфоцитів та підвищення кількості В-лімфоцитів. Покращення стану хворих супроводжується зростанням активності неспецифічної резистентності організму та збільшенням Т-лімфоцитів, зниження кількості В— і О-лімфоцитів. Високі цифри В— та О-лімфоцитів, особливо з підвищенням антитіл ЦС, є свідченням розвитку гнійно-септичного процесу (КриворученкоВ.І., 1980).

Механізм розвитку гострого гнійного остеомієліту складний, до кінця не вивчений. Класичні сучасні дані про зв'язок запалення з мікроциркуляцією та імунною відповіддю організму, використання існуючих теорій патогенезу дали змогу Л В. Прокоповій та Л.Р. Татур (1979) показати патогенез ГГО схемою.

Центральне місце в патології остеомієліту посідає уявлення про структуру осередку ураження кістки та його морфогенезу, місцевого відображення відносин «мікроб-макроорган”. Для осередку гострого остеомієліту характерне ексудативне запалення типу серозно-гнійного, гнійно-деструктивного у формі флегмони кісткового мозку, гнійно-деструктивного у формі гострого абсцесу; при цьому спостерігаються некротичні зміни кісткової тканини — остеонекрози, нагноєнні остеонекрози, рідше — неповні секвестри. Структурно хронічний остеомієлітичний осередок відрізняється від гострого наявністю складної будови капсули, що виділяє ексудат та некротичні маси.

У залежності від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути тотальними, центральними, поверхневими, пластин­частими. У малюків остеомієлітичний процес розгортається з метафізу та розповсюджується на епіфіз крізь росткову зону. При відсутності ядра осифікації внаслідок морфо-функціональної незрілої зони росту запальний процес пенетрує її у центральній частині, при появі ядра осифікації пенетрація відбувається у периферичній частині зони росту, а з осифікацією більшої частини епіфізу зона росту починає виконувати функцію бар'єра і запалення у старших дітей розповсюд­жується на діафіз. Тому в малюків найчастіше буває метаепіфізарний остеомієліт, а у дітей старшого віку — метадіафізарний.

Прогнозування різноманітних ускладнень та наслідків остеомієліту залежить від віку дитини, локалізації та розповсюдження деструктивного процесу у клітинах.

Гострий гематогенний остеомієліт — важке гнійно-септичне захворювання кісток, яке розвивається на фоні зміни реактивності макроорганізму, зв'язаного з процесом росту, та супроводжується значним порушенням гомеостазу.

За клінічним перебігом виділяють гострий, та хронічний гематогенний остеомієліт. З точки зору лікувальної тактики класифікація ГГО Т.П.Краснобаєвим (1939) є найбільш простою та зручною, перевіреною роками.

В залежності від тяжкості клінічного перебігу розрізняють такі форми:

1) Токсична (надгостра, адинамічна, блискавична). Це генералізована форма з клінікою ендотоксичного шоку. Захворювання починається гіпертермією з ознобом, м'язовими болями, майже завжди у хворого збуджений стан, марення, втрата свідомості, судоми.

Тяжка інтоксикація швидко призводить до дихальної та серцево-судинної недостатності; порушення кровообігу спричиняє інтерстиціальний набряк, розгортається клініка шокової печінки тощо. Шкіра спочатку гіперемована, потім бліда з акроціанозом, з'являється петехіальний висип. Відмічається колаптоідне зниження артеріального тиску та ЦВД, неможливість визначення пульсу на периферичних артеріях. Розвиваються олігурія, анурія.

Діагностувати токсичну форму ГГО з перших діб захворювання дуже тяжко, бо на фоні критичного стану локальні симптоми не встигають розвинутися і бувають малоінформативними. При відсутності адекватного лікування хворі вмирають на 2 — 3-тю добу. Тільки ретельне обстеження хворого з перкусією кісток, дослідження рухомості у суглобах, вимірювання внутрішньокісткового тиску та цитологією пунктату з осередку ураженої кістки дадуть змогу діагностувати захворювання.

Септикопіємічна форма ГО виявляється гострим початком з швидким розвитком інтоксикації. Зразу або через кілька діб основне захворювання ускладнюється гнійними осередками у кістках або інших органах, найчастіше у легенях, нирках, серці, печінці, шкірі та підшкірно-жировій клітковині. Температура тіла підвищується до 39 – 40°С, розвиваються колаптоїдні напади, збудження, марення. На шкірі можуть бути геморагічні висипи.

Діагностика гематогенного остеомієліту з множинними вогнищами ускладнена тому, що метастатичні осередки можуть розвиватись паралельно з основними або з'являтися на різних етапах його перебігу. При послідовному ураженні кісток на перший план виступає пер­винний осередок як за тяжкістю та вираженістю загальних явищ, так і за вихідним станом захворювання. Метастази на цьому фоні можуть протікати непомітно, а погіршення стану насамперед зв'язане з прогресуванням первинного осередку.

Загальноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні. Локальна клінічна симптоматика досить чітка і визначається з перших діб захворювання

Локальна форма (осередкова, або місцева). Місцеві прояви захворювання більш виражені, ніж при токсичній або септикопіємічній формі.

Разом з загальними симптомами: підвищення температури до 38 — 39°С, ознаки інтоксикації, — з'являються порушення та біль при русі кінцівки, її набряк, потім гіперемія, флюктуація. Дитина стогне, кричить від болю.

Діагностика гострого гематогенного остеомієліту насамперед грун­тується на клінічних ознаках та лабораторних методах дослідження, але тільки спеціальні методи допомогають верифікувати захворю­вання. Це реовазографія, остеомедулографія, артеріальна осцило­графія, електротермометрія, ехолокація та ін.

Найбільш вирішальною у діагностиці захворювання є пункція кісткового осередку запалення. У дітей молодшого віку, надто товстих, тяжко зорієнтуватися, який проксимальний чи дистальний метафіз є первинним осередком, особливо в перші години захворювання. Тому проводиться одночасно пункція обох метадіафізів ураженої кіски з вимірюванням тиску та оцінкою макроскопічного та мікроскопічного пунктату. Показники кістково-мозкового тиску та характер пунктату дозволяють не тільки підтвердити діагноз, але й диференційовано перейти до лікування.

Рентгенологічне дослідження у перші тижні захворювання не дає змоги визначити остеомієліт, але м'язотканинні зміни: збільшення об'єму періостальних тканин, зникнення міжм'язових прошарків є першими ознаками захворювання. Плямистий остеопороз осередку та періости з'являються тільки після 10 — 14 доби в залежності від віку дитини та локалізації процесу.

Діагностика остеомієліту коротких та плоских кісток потребує не тільки пункційної цитологічної верифікації, а дуже часто трепанбіопсії з гістологічним дослідженням.

Метаепіфізарні остеомієлітичні захворювання новонароджених і дітей молодшого віку найбільш підступні своїми наслідками у зв'язку з пошкодженням суглобових поверхонь та росткових зон кісток.

Клініка метаепіфізарного остеомієліту вирізняється значним поліморфізмом. Класична клінічна картина захворювання характеризується гострим перебігом. Дитина стає неспокійною або млявою. Шкіра бліда, інколи буває жовтяниця. Підвищення температури у більшості випадків незначне 37,5 — 38°С.

Уражена кінцівка займає вимушене положення, на взірець псевдопарезу, активна рухомість різко знижена, пасивні рухи викликають занепокоєння та крик. Ураження суглоба — артрит та розповсюдження набряку на метафіз підтверджують діагноз остеомієліту разом з пункцією суглоба в разі наявності випоту та цитологічним дослідженням.

Особливе місце серед форм остеомієлітичного захворювання у дітей займають первинно хронічні або атипові форми, які характеризуються «холодним» плином, «змазаністю» клінічних виявів та відсутністю гострого періоду.

І.С.Венгеровський (1964) розрізняв: місцевий дифузний, склеротичний, альбумінорний остеомієліт та внутрішньокістковий абсцес (Броді). С.Попкіров (1974) доповнив цю класифікацію антибіотичним остеомієлітом.

Кожна з форм має свою локалізацію і характерну рентгенологічну картину.

Місцевий дифузний остеомієліт локалізується у коротких та плоских кістках у довгих трубчастих. Рентгенологічна картина відзначається багатьма осередками остеолізу, відсутністю періостальної реакції напочатку захворювання. Характерна мозаїчна структура деструкції з'являється через 1 — 2 місяці.

Склерозуючий остеомієліт називають новою кісткою. Найчастіше уражається діафіз та метафіз стегнової та великогомілкової кісток. Клінічними ознаками є потовщення кістки, ущільнення м'язових тканин. Рентгенологічні особливості цієї патології — різке звуження кістково-мозкового каналу або його облітерація, потовщення кістки на основі щільного гомогенного склерозу, інколи визначаються осередки деструкції з маленькими секвестрами.

Альбумінозний остеомієліт — рідкісне захворювання, яке характеризується спочатку дискомфортом у кінцівці, згодом постійним болем, через 1 — 2 місяці з'являються набряк, інколи гіперемія. Локальна температурна реакція незначна. Найчастіше локалізацією є дистальний метафіз стегна або проксимальний великогомілкової кістки. На рентгенограмі виявляється порожнина неправильної форми або колоподібна з періостальними нашаруван­нями. Діагноз легко підтвердити пункцією осередку за отриманою альбуміноподібною рідиною. Гістологічні дослідження осередку виявляють плазмоцелюлярну грануляційну тканину (тільце Русселя).

Абсцес Броді локалізується у метафізах довгих трубчастих кісток (великогомілкової, стегнової). Характеризується порушенням функції кінцівки, болем у місці осередку, який може турбувати вночі, набряком, часто з явищами артриту. Рентгенологічна картина — це овальної або колоподібної форми порожнина, яка має склерозуючу капсулу, може включати секвестри і знаходиться на межі метафізу та епіфізу.

Антибіотичний остеомієліт є наслідком неправильної антибіотикотерапії гострого гематогенного остеомієліту, яка затримує перебіг захворювання.

Процеси ексудації, руйнування та проліферації мало виражені. Розвиток осередків деструкції у кістках та формування невеликих порожнин з секвесторами йде разом з раннім склерозуванням. Періостальна реакція незначна або зовсім відсутня. Підгостре протікання та різноманітна рентгенологічна картина роблять важкою диференціальну діагностику антибіотичного остеомієліта та остеобластокластоми, еозінофільної гранульоми, літичної форми саркоми.

Кістковий туберкульоз сьогодні займає перше місце серед захворювань, що потребують диференціального діагнозу з ГГО.Серед кісток скелета хребет, стегновий та колінний суглоби уражаються найчастіше. У дітей старшого віку перебіг туберкульозного процесу у кістках, як правило, підгострий, а в молодших може починатися гостро, з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. В анамнезі таких дітей часто буває контакт з хворим відкритою формою туберкульозу. Атрофія кінцівки, позитивний симптом Александрова (потовщення шкірної складки), холодні абсцеси та лімфоцитоз в аналізах крові — характерні ознаки туберкульозу кісток. Реакція Манту та мікрофлора гною — туберкульозні палички разом з характерною рентгенологічною картиною: остеопороз, дрібні секвестри, симптом «танучого цукру», відсутність періостальноі реакції, центральне розташування осередку допомогають провести диференціальний діагноз.

Злоякісні ураження кісток - остеогенна саркома та саркома Юінга - за клінічною ознакою схожі з гематогенним остеомієлітом Захворювання починається малопомітно-дискомфорт, млявість, білі у кінцівці, температура може бути нормальною, але з часом підвищується до субфебрильної, а потім до фебрильних цифр.

Захворювання має хвилеподібний перебіг. З'являється потовщення кістки, м'якотканинний компонент, біль особливо сильний вночі. В аналізі крові анемія, висока ШОЕ. Рентгенологічна картина характеризується осередками остеолізу та цибулеподібною реакцією окістя у вигляді козирка. Тільки пункція та трепанбіопсія дозволяють диференціювати захворювання.

Необхідно пам'ятати про такі захворювання, як остеохондропатія, сифіліс, ревматизм, бруцельоз, дають клінічну та рентгенологічну картину, схожу з гематогенним остемієлітом. Вивчення анамнезу захворювання, клінічний перебіг, специфічні реакції в комплексі з рентгенологічною картиною допоможуть у підтвердженні діагнозу.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути раннім, з урахуванням форми остеомієліту, віку хворого, локалізації та обсягу первинного вогнища деструкції. Вплив на мікроорганізм та осередок захворювання є основними напрямками лікування.

Генералізовані форми остеомієліту супроводжуються порушенням гомеостазу майже до розвитку септичного шоку. Тому обсяг корекції гомеостазу, дезінтоксикація (гемосорбція, плазмо- та лімфофорез, УФО та ГБО) десенсибілізуюча, імуно- та вітамінотерапія, симптоматичне лікування залежать від стану хворого.

Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом підбору антибіотиків та інших хіміотерапевтичних засобів після цитологічного та бактеріологічного досліджень збудника у гної та крові хворого. Застосування антибактеріальної терапії у хворих гострим та хронічним остеомієлітом є одним з напрямків лікування і дуже часто визначає долю хворого. На підставі ідентифікації збудника і його чутливості до антибіотиків проводиться цілеспрямоване лікування. При гінералізованих формах і відсутності ідентифікації збудника може бути проведена антибіотикотерапія препаратами цефалоспоринового ряду (сульбактомакс), аміноглікозидами у сплученні із метанідазолом або метрадином. Тієнам та діфлюкан є препаратами вибору у найтяжких сітуаціях. Доцільним є призначення антибіотиків, які створюють виборчо високі концентрації у клітинній тканині. Шляхи введення антибіотиків можуть бути: внутрішньовенні, внутрішньокісткові, внутрішньом'язові, ендолімфатичні. Як правило, призначаються пробіотики не менш як на 10 — 14 діб. Другий, а в деяких випадках і третій курс антибіотиків призначається за виявленою флорою. Вплив на осередок в комплексному лікуванні ГГО є найбільш важливим.

Підвищення внутрішньокісткового тиску вище 200 мм вод. ст. (норма 60 - 80 мм) або гнійний характер пунктату потребують незаперечної декомпресії голками Сеппо або Алексюка ощадливої трепанації кістки, в деяких випадках провести розкриття у місці абсцесу.

Декомпресія та санація осередку разом з внутрішньокістковим введенням антибіотиків призупиняють розповсюдження процесу.

При невеликому підвищенні внутрішньокісткового тиску та кров'янистому пунктаті декомпресія може проводитися без трепанації. Тривалість від 7 до 21 доби.

У малюків з метаепіфізарним остеомієлітом вплив на осередок здійснюється пункціями суглобів обов'язково двома голками для кращої санації у разі наявності випоту. Маніпуляцію проводять 2 — 3 рази, при відсутності ефекту може бути запроваджене дренування суглоба мікроіригатором діаметром 1 — 2 мм на 3 — 5 доби. Фізіотерапевтичне лікування з використанням лазерного випромінювання та магнітотерапія проводиться курсами. Іммобілізація кінцівок гіпсовими лонгетами або циркулярними пов'язками на 1,5 — 2 місяці залежить від стану руйнування кістки.

У малюків фіксація проводиться з урахуванням пошкодження епіфізів та віком хворого шиною Шнейдерова, стременами Павлика, апаратом Гнівківського та інш., тривалість іммобілізації залежить від часу формування ушкоджених епіфізів та стану суглобових поверхонь.

Протирецидивні курси лікування повинні проводитись через 1 місяць після виписки, а потім через 2 — 3 місяців.

Диспансерний нагляд здійснюється два роки, після цього дитина передається ортопеду-травматологу, який повинен проводити профілактику можливих вторинних ускладнень після ГГО.

Гострий гематогенний остеомієліт у 10 — 20 % випадків переходить у хронічний, який має багато спільного з травматичним та вогнепальним, але перебіг його та осередок деструкції значно відрізняються.

Чергування ремісії та загострення процесу на захворювання гематогенним остеомієлітом є ознакою хронізації процесу.

У дітей віком до 5 — 7 років при розмірах осередку до 3 см у діаметрі найкращою є операція за Шеде у сучасній модифікації.

Трепанація кістки, секвестректомія та видалення некротичних тканин може доповнюватись обробкою стінок порожнини променем вуглекислотного лазера, заповнення кров'янисто-антибіотичним згустком з ушиванням надокісття. У комплексному лікуванні хронічного остеомієліту цей хірургічний метод дозволить повністю відновити структуру кістки.

У дітей старшої групи оперативні втручання при хронічному остеомієліті виконують також з трепанацією кістки, секвестректомію та видалення некротичних тканин, але пластика порожнини залежить від розмірів та локалізації осередку.

Пластика за Шлюценом у модифікаціях дає гарні результати лікування хронічного остеомієліту при невеликих дефектах. Діафізарні локалізації з тотальними секвестрами та діафізарні дефекти пот­ребують не тільки заповнення порожнини або дефекту за допомогою ауто— чи алотрансплантатів, декальцинованої кістки та інше.

Множинні перфорації кісткових стінок у разі їх вираженого склерозу та пластика кісткових порожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком, (перевага віддається використанню фотомодифікованого аутоматеріалу, у якому після ультрафіолетового опромінювання значно підвищується остеогенний потенціал кістковомозкових клітин-попередників за Л.В. Прокоповою.

Значні успіхи у лікуванні дітей з хронічним остеомієлітом досягнуті також завдяки заповненню дефекту кістковонадокістним або кістково-м'язовим трансплантатами, з пересадкою фрагменту на судинній ніжці за допомогою мікрохірургічної техніки. Компресійно-дестракційні апарати Ілізарова, Волкова, Оганесяна та ін. дозволяють не тільки імобілізувати уражену кінцівку або її сегмент, але й зробити доступними маніпуляції у місці деструкції. Комбінація компресійно-дестракційного метода з кістковою пластикою вирішила проблему діафізарного дефекту та великих секвестральних порожнин при хронічному остеомієліті.

Повторні оперативні втручання мають менше шансів на успіх у зв'язку з тим, що порушення кровопостачання осередку та розростання сполучної тканини, остеосклероз ускладнюють як інтраопераційні дії, так і післяопераційне лікування хворого. Цілеспрямоване обстеження хворого з хронічним остеомієлітом, адекватна передопераційна підготовка, санація осередку та вибір методу заповнення кісткової порожнини визначають результат лікування.

У дитячому віці критерії одужання — відсутність загострень і нориць, відновлення форми і функції кінцівки недостатні. Необхідним є відновлення структури ураженої кістки. Тільки в цьому разі можна запобігти вторинним наслідкам захворювання.

Інвалідність у дітей з ускладненнями гематогенного остеомієліту та його вторинними наслідками значна – до 30%. Це підвивих та вивих кісток, патологічні переломи, анкілози, контрактури, деформуючі артрози, несправжні суглоби, осьові деформації, укорочення та подовження кінцівок. Ніщо так не травмує дитину, підлітка, фізично та психологічно, як ці пошкодження; часто вони перекреслюють життєві плани батьків і хворої дитини. Тому проблема медико-соціальної реабілітації стає найважливішим етапом лікування дітей з гематогенним остеомієлітом.

Поетапна реабілітація хворих повинна проводитися упродовж всього періоду росту, спочатку під наглядом дитячих хірургів, а потім ортопедів-травматологів.

Лімфаденіт.

В більшості випадків лімфаденіт виникає як вторинне захворювання внаслідок розповсюдження інфекції з вогнищ, що виникають в інших органах і тканинах (гнійники різної локалізації, карієс тощо). Можливий розвиток захворювання також і в разі специфічного процесу (туберкульоз, сифіліс тощо).

Розрізняють інфільтративну, абсцедуючу або гнійну форми захворювання та аденофлегмону.

На стадії інфільтрації, яка триває в середньому 2-3 доби, визначається локальна болючість, температура підвищується до субфебрильних цифр, прояви загальної інтоксикації організму виражені помірно. Лікування консервативне, проводиться за загальними принципами лікування хірургічної інфекції.

При абсцедуванні та аденофлегмоні температура тіла підвищується до фебрильних чи, навіть, гектичних значень, виражені прояви загальної інтоксикації організму. Несвоєчасне хірургічне лікування, що полягає в розкритті гнояка та його дренуванні може призвести до розповсюдження та генералізації запального процесу. Розтин шкіри проводять в місці найбільшого розм’якшення шкіри над гнояком, в разі необхідності, при розповсюдженні процесу, роблять контрапертуру. Якщо гнояк знаходиться на значній глибині, розтин його проводять після попередньої пункції голкою – по голці. Рана обов’язково дренується. Подальше лікування здійснюється за загальноприйнятими принципам.

Поиск по сайту: