Факторы свертывания крови делятся на следующие группы

1 группа. Плазменные факторы - находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма. (I-XIII)

2 группа. Тканевые факторы - содержатся во всех тканях, наибольшее содержание - в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

3 группа. Факторы форменных элементов - больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.(1-11)

5. Свободный билирубин, являясь нейротоксичным ядом, при определенной концентрации (свыше 256 мкмоль/л у доношенных и свыше 171 мкмоль/л у недоношенных) проходит через гематоэнцефалический барьер, повреждая в первую очередь подкорковые ядра и кору головного мозга. Развивается билирубиновая энцефалопатия, или ядерная желтуха. Основной причиной билирубиновой энцефалопатии бывает гемолитическая болезнь новорожденных, возникающая вследствие несовместимости материнской крови с кровью ребенка по группе или резус-фактору. Основными предпосылками гипербилирубинемии являются: гемолиз, вызванный недостатком витамина К3 или приёмом сульфаниламидных препаратов, наследственный сфероцитоз, несфероцитарные гемолитические анемии, кровоизлияния, пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга; метаболические и эндокринные нарушения, сепсис, внутриутробные инфекции, тяжёлый эритробластоз плода.

Билет 12.

1. Гемоглобин легко обнаруживается с помощью карманного спектроскопа по широкой полосе поглощения в зеленой области спектра. В видимой области спектра гемоглобин имеет две полосы с максимумами поглощения при 555 и 430. Последняя полоса носит название полосы Соре. Двухвалентное железо.

2. В норме концентрация так называемого общего кальция в плазме: 2,25—2,75 ммоль/л; эритроциты содержат приблизительно 0,5 ммоль/л Са²

3. В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел.

4. В печени билирубин (непрямой) соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированный билирубин). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина. Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена).

5. Функции печени

· обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в частности аллергенов, ядов и токсинов, путём превращения их в безвредные, менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;

· обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов, медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и кетоновых кислот;

· участие в процессах пищеварения, а именно обеспечение энергетических потребностей организма глюкозой, и конвертация различных источников энергии (свободных жирных кислот, аминокислот, глицерина, молочной кислоты и др.) в глюкозу (так называемый глюконеогенез);

· пополнение и хранение быстро мобилизуемых энергетических резервов в виде депо гликогена и регуляция углеводного обмена;

· пополнение и хранение депо некоторых витаминов (особенно велики в печени запасы жирорастворимых витаминов А, D, водорастворимого витамина B₁₂), а также депо катионов ряда микроэлементов — металлов, в частности катионов железа, меди и кобальта. Также печень непосредственно участвует в метаболизме витаминов А, В, С, D, E, К, РР и фолиевой кислоты;

· участие в процессах кроветворения (только у плода), в частности синтез многих белков плазмы крови — альбуминов, альфа- и бета-глобулинов, транспортных белков для различных гормонов и витаминов, белков свёртывающей и противосвёртывающей систем крови и многих других; печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии;

· синтез холестерина и его эфиров, липидов и фосфолипидов, липопротеидов и регуляция липидного обмена;

· синтез жёлчных кислот и билирубина, продукция и секреция жёлчи;

· также служит депо для довольно значительного объёма крови, который может быть выброшен в общее сосудистое русло при кровопотере или шоке за счёт сужения сосудов, кровоснабжающих печень;

· синтез гормонов и ферментов, которые активно участвуют в преобразовании пищи в 12-перстной кишке и прочих отделах тонкого кишечника;

· у плода печень выполняет кроветворную функцию. Дезинтоксикационная функция печени плода незначительна, поскольку её выполняет плацента.

Билет №13

1.Глобулины при высаливании нейтральными солями можно разделить на 2 фракции – эуглобулины и псевдоглобулины. Фракция эуглобулинов в основном состоит из γ-глобулинов, а фракция псевдоглобулинов включает α-, β- и γ-глобулины, которые при электрофорезе, особенно в крахмальном или полиакриламидном геле, способны разделяться на ряд подфракций. α- и β-Глобулиновые фракции содержат липопротеины, а также белки, связанные с металлами. Большая часть антител, содержащихся в сыворотке, находится во фракции γ-глобулинов. При снижении уровнябелков этой фракции резко понижаются защитные силы организма.

Гликопротеины имеются почти во всех белковых фракциях сыворотки крови. При электрофорезе на бумаге гликопротеины в большом количестве выявляются в α₁- и α₂-фракциях глобулинов. Гликопротеины, связанные с α-глобулиновыми фракциями, содержат небольшое количество фруктозы, а гликопротеины, выявляемые в составе β- и особенно γ-глобулиновых фракций, содержат фруктозу в значительном количестве.

2.

Происходит при участии порфобилиногенсинтетазы.

3.Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок–Н⁺ и белок.

Когда концентрация водородных ионов во внеклеточных жидкостях увеличивается, клетки переносят катионы водорода в цитоплазму клеток.

Если происходит уменьшение ионов водорода во внеклеточных жидкостях, то из внутриклеточной жидкости перекачиваются катионы водорода во внекл. Пространство. А для поддержания равновесия в клетку закачиваются ионы калия.

Внутриклеточные белковые буферные системы мгновенно компенсируют увеличение кислотности.

При внезапном увеличении щелочности раствора карбоксильная группа способна отдавать водород, при этом принимая отрицательный заряд и становится анионом. Тем самым поддерживая кислотно-щелочной баланс.

Если произошло подкисление внеклеточной среды, то аминогруппа кислот способна быть акцептором водорода, присоединяя который принимает положительный заряд и аминокислота становится анионом.

4.В результате процессов конъюгации происходит понижение токсичности чужеродных соединений (лекарственных препаратов и ядов) и увеличение скорости выделения их из организма. Таким образом, реакции конъюгации являются реакциями детоксикации.

В организме метаболиты и некоторые чужеродные соединения под влиянием соответствующих ферментов могут образовывать конъюгаты сглюкуроновой кислотой, аминокислотами (глицином, цистеином), ацетатами, сульфатами и т.д.

При конъюгации в качестве коферментов (переносчиков групп атомов) могут быть УДФ-глюкуроновая кислота (уридиндифосфатглюкуроноваякислота), S-аденозилметионин, ацетилКоА (КоА-пантетеинадеииниуклеотиддифосфат) и др.

Конъюгация с глюкуроновой кислотой. Глюкуроновая кислота С ₆ Н ₁₀ О ₇ относится к уроновым кислотам (продуктам окисления альдоз). Она представляет собой альдегидкарбоновую кислоту. При образовании уроновых кислот (в том числе и глюкуроновой) первичная спиртовая группа альдоз окисляется до карбоксильной группы, а альдегидная — остается неизменной. Образование глюкуроновой кислоты из глюкозы происходит по схеме:

5.Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. Далее от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин – пигмент, выделяемый с желчью. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином.

В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой.Образуется глюкуронид билирубина - прямойбилирубин.

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку, т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкой кишки поступает в толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстой кишки (в основном в прямой кишке) окисляется до стерко-билина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены (попадает сначала в геморроидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой. Следовательно, в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном.

Билет №14

1.Гиперкальциемия, или повышение кальция в крови - состояние, при котором концентрация общего кальция плазмы крови превышает 2,55 ммоль/л (10,3 мг/дл). В соответствии с физиологией кальциевого обмена непосредственной причиной повышения внеклеточного кальция является его усиленная мобилизация из костной ткани вследствие остеорезорбтивных процессов, повышенное всасывание кальция в кишечнике или усиленная реабсорбция его почками.

Первичный гиперпаратиреоз чаще поражает женщин, особенно постменопаузального возраста.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным кальцием в крови (первоначально как компенсаторный процесс). Поэтому для этого заболевания, в большинстве случаев связанного с хронической почечной недостаточностью, характерным является не гиперкальциемия, а гипо- или нормокальциемия.

Основные причины повышения кальция в крови

Первичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз

Злокачественные новообразования:

болезни крови: Множественная миелома, лимфома Буркита, Ходжкинская лимфома

солидные опухоли с костными метастазами: Рак молочной железы, рак легких

опухоли без костных метастазов: Гипернефрома, чешуйчато-клеточная карцинома

Гранулематозы

Саркоидоз, туберкул

Тиазидовые диуретики, препараты лития, интоксикация витамином D, гипервитаминоз А;

Тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, гипокортицизм, феохромоцитома, акромегалия, избыток соматотропина и пролактина

2.Источник железа для синтеза гема — белок ферритин. Депонируется в печени, селезенке и костном мозге.

3.Фибринолиз – это растворение, образовавшихся кровяных сгустков.

Активаторы плазминогена: тканевые лизокиназы или стрептокиназы активируют плазминоген, который в свою очередь превращается в плазмин. Превращение в плазмин сопровождается отщеплением от полипептидной цепи аминокислотных остатков.

Под действием плазмина происходит постепенное рассасывание сгустка фибрина с образованием пептидов.

4.Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по «внешнему» пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани – по «внутреннему» пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови. На каждом из путей последовательно образующиеся ферменты активируют соответствующие зимогены, что приводит к превращению растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый белок фибрин, который и образует сгусток. Это превращение катализируется протеолитическим ферментом тромбином. В нормальных условиях тромбина в крови нет, он образуется из протромбина. Этот процесс осуществляется протеолитическим ферментом, названным фактором Ха, который образуется при кровопотере из своего зимогена (фактора X). Фактор Ха превращает протромбин в тромбин только в присутствии ионов Са²⁺ и других факторов свертывания.

Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. «Внутренний» путь свертывания крови – медленный процесс, поскольку в нем участвует большое число факторов свертывания

5.Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале — повышенное содержание стеркобилина.
Встречается при гемолитической анемии, а также при сепсисе, крупозной пневмонии, болезни Аддисона — Бирмера, малярии, затяжном септическом эндокардите, при интоксикации ядами, вызывающими гемолиз.
Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Селезенка обычно увеличена.

Билет №15

1.Карбоксигемоглобин (HbСО) – образуется при взаимодействии гемоглобина с угарным газом (СО):

Hb + СО HbСО.

Данная реакция является практически необратимой, так как сродство Hb к угарного газа в 300 раз больше, чем к кислороду. Именно поэтому карбоксигемоглобин является устойчивой соединением и очень редко распадается. При отравлении угарным газом кровь не может нормально переносить кислород, так как практически весь гемоглобин связан с СО.

Метгемоглобин – это гемоглобин, в составе которого железо трехвалентное (Fe3 +). До его образования приводят сильные окислители. Метгемоглобин прочно связывает воду, но не может связывать и переносить кислород.

Небольшое количество метгемоглобина образуется в физиологических условиях в результате обмена веществ. В эритроцитах является фермент метгемоглобинредуктаза, который переводит Fe3 + в Fe2 +. При отравлении сильными окислителями людей нужно подвергать лечению восстановителя, так как действие метгемоглобинредуктазы при сильных отравлениях недостаточна.

2.Продуктами распада гема являются желчные пигменты. Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. Далее от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин – пигмент, выделяемый с желчью. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином.

В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой.Образуется глюкуронид билирубина - прямойбилирубин.

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку, т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкой кишки поступает в толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстой кишки (в основном в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены (попадает сначала в геморроидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой. Следовательно, в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). До последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном.

3.Фосфатная буферная система - это сопряженная кислотно-основная пара, состоящая из иона Н₂РО₄^– (донор протонов) и иона НРО₄^2– (акцептор протонов):

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО₄^2– с образованием Н₂РО₄^– (Н⁺ +НРО₄^2– —>Н₂РО₄^–), а также ионов ОН^– с ионами Н₂РО₄^– (ОН^– + Н₂ Р О₄^– —> HPO₄^2–+ H₂O). Буферная пара (Н₂РО₄^––НРО₄^2–) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9–7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

4.В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы, способные реагировать на появление в крови активного тромбина. Хеморецепторы связаны с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов.

Если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм.

Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников. Предполагают, что в плазме крови существует около шести различных антитромбинов. Наибольшая антитромбиновая активность присуща антитромбину III; он сильно активируется в присутствии гепарина, обладающего большим отрицательным зарядом. Гепарин способен связываться со специфическим катионным участком антитромбина III, вызывая конформационные изменения его молекулы. В результате этого изменения антитромбин III приобретает возможность связываться со всеми сериновыми протеазами (большинство факторов свертывания крови представляют собой сериновые протеазы).В системе свертывания крови антитромбин III ингибирует активность тромбина, факторов IXa, Xa, XIa и ХIIа. Известно, что небольшое количество гепарина находится на стенках сосудов, вследствие этого снижается активация «внутреннего» пути свертывания крови. У лиц с наследственной недостаточностьюантитромбина III наблюдается склонность к образованию тромбов.

5.Инициирующим фактором свертывания крови является тканевой фактор – тканевой тромбопластин, который актвируется при повреждении целостности кровеносного сосуда.

Тканевой тромбопластин взаимодействует с ионами кальция, запуская 7 фактор, далее 8, а восьмой в свою очередь запускает 10 фактор свертываемости.

Билет №16

1.

Метгемоглобин – это гемоглобин, в составе которого железо трехвалентное (Fe3 +). Для его образования приводят сильные окислители. Метгемоглобин прочно связывает воду, но не может связывать и переносить кислород.

Метгемоглобинемия (метгемоглобин + греч. haima кровь) — повышенное содержание метгемоглобина в крови (более 1% от общего содержания гемоглобина). Образование метгемоглобина может происходить за счет прямого окисления гемоглобина в метгемоглобин под влиянием в первую очередь анилина, нитробензола и их многочисленных производных, а также за счет усиления эндогенного образования метгемоглобина.(Среди соединений, которые обладают способностью к мет- и сульфгемоглобинобразованию, наиболее известны амино- и нитропроизводные бензола, нитриты и нитраты, красная кровяная соль, бертолетова соль и некоторые другие вещества).

Классификация метгемоглобинопатий:

1. Наследственные

М-гемоглобинопатия - происходит синтез аномальных глобинов, содержащих а- или бета - цепи в окисленной форме

ферментопатии - отмечается очень низкая активность (или отсутствие) метгемоглобинредуктазы.

Приобретенные.

При всех формах метгемоглобинемии наблюдается генерализованный грифельно-серый цианоз при отсутствии изменений ногтевых фаланг пальцев в форме «барабанных палочек» и сердечно-легочных поражений. В тяжелых случаях, когда более 50 % гемоглобина имеет форму метгемоглобнна, больные жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость и сильные головные боли. Может наблюдаться также застой в венах конъюнктивы и сетчатки.

2.

Непрямой билирубин — образуется при распаде гемоглобина в селезенке и Купферовских клетках печени, не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах (липидах), из-за этого очень токсичен.

Прямой билирубин — образуется в печени после связывания с глюкуроновой кислотой (поэтому он также называется связанный или конъюгированный). Прямой билирубин растворим в воде, менее токсичен, и в дальнейшем выводится из организма с желчью.

3.

Протромбин (2 фактор) под влиянием витамина К образуется в печени. И под воздействием протромбиназы переходит в тромбин.

4. Все организмы постоянно подвергаются воздействию соединений, накопление которых может быть вредно для клеток. Такие потенциально опасные чужеродные соединения называются ксенобиотиками. ^[81] Ксенобиотики, например синтетические лекарства и яды природного происхождения, детоксифицируются специализированными ферментами. У человека такие ферменты представлены, например, цитохром-оксидазами,^[82] глюкуронилтрансферазой,^[83] и глутатион S-трансферазой.^[84] Эта система ферментов действует в три этапа: на первой стадии ксенобиотики окисляются, затем происходит конъюгирование водорастворимых групп в молекулы, далее модифицированные водорастворимые ксенобиотики могут быть удалены из клеток и метаболизированы перед их экскрецией. Описанные реакции играют важную роль в разложении микробами загрязняющих веществ и биоремедиации загрязнённых земель и разливов нефти.^[85] Многие подобные реакции протекают при участии многоклеточных организмов, однако, ввиду невероятного разнообразия, микроорганизмы справляются с гораздо более широким спектром ксенобиотиков, чем многоклеточные организмы, и способны даже разрушать стойкие органические загрязнители, например хлорорганические соединения.^[86]

Связанной с этим проблемой для аэробных организмов является оксидативный стресс.^[87] В процессе окислительного фосфорилирования и образования дисульфидных связей при укладке белка образуются активные формы кислорода, например пероксид водорода.^[88] Эти повреждающие оксиданты удаляются антиоксидантами, например глутатионом и ферментами каталазой и пероксидазами.

5. Механизмы инициации свертывания крови по внутреннему пути изучены недостаточно. Считается, что активация внутреннего пути свертывания крови in vivo начинается сразу после обнажения базальной сосудистой мембраны. Иммунные комплексы и чужеродные поверхности (например, поверхности, с которыми контактирует кровь в аппаратах для гемодиализа и для экстракорпорального кровообращения) тоже активируют свертывание крови по внутреннему пути. Вначале фактор XII и комплекс, состоящий из высокомолекулярного кининогена (ВМК) и прекалликреина (ПК), связываются с чужеродной поверхностью. Связь фактора XII с этой поверхностью приводит к изменению его структуры и к появлению у фактора XII некоторой ферментативной активности. Фактор XII активирует прекалликреин, превращая его в калликреин (К). В свою очередь, калликре- ин действует на фактор XII и активирует его. При этом формируется "петля положительной обратной связи" в механизме активации внутреннего пути свертывания крови. Калликреин также активирует проурокиназу, что усиливает фибринолитическую активность крови.

Поиск по сайту: