Уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФ-C6H9O6)

Билет 1.

1. Спектр карбоксигемоглобина COHb имеет две полосы поглощения. При спектральном анализе спектр карбоксигемоглобина сходен со спектром оксигемоглобина, две полосы поглощения в жёлто-зелёной части спектра и одна полоса в крайней фиолетовой части спектра. валентность железа в карбоксигемоглобине равна 3.

2. сукцинил-КоА взаимодействует с глицином и образованием δ-аминолевулиновой кислоты.

3. К белкам относится гемоглобин крови, который содержится в эритроцит. гемоглобин придает крови ее красную окраску: такие окрашенные вещества в живых телах носят название пигментов. гемоглобин выполняет роль переносчика кислорода из легких в ткани и участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие, поэтому он получил название дыхательного пигмента. Гемоглобин легко соединяется с кислородом, образуя непрочное соединение - оксигемоглобин, который также легко отдает этот кислород.

альбумин, который играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са2+ и Mg2+.

глобулины. участвуют в транспорте липидов, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.

Большинство белков плазмы синтезируется в клетках печени. Исключение составляют иммуноглобулины, которые продуцируются плазматическими клетками иммунной системы, и пептидные гормоны, секретируемые клетками эндокринных желез.

4. -катаболизм гема до прямого билирубина происходит в купферовских клетках печени.

-

5. Органами-мишенями для паратгормона являются скелет и почки; паратгормон оказывает также влияние на кишечник, усиливая всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, что сопровождается поступлением кальция и фосфатов в кровь (с чем и связано повышение концентрации кальция в крови под действием паратгормона). Влияние паратгормона на остеокласты ингибируется кальцитонином. В почках паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах почечных канальцев. Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой сопровождается понижением содержания фосфора в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается. Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.

Норма кальция Са в крови: 2,15 — 2,50 ммоль/л.

в норме фосфатов 2,5-4,5 мг%.

Билет2.

1. антидотом является витамин К

2. Перечислим некоторые причины метаболического алкалоза.

- Использование диуретиков. Все мочегонные средства вызывают увеличение объема жидкости, проходящей по канальцевой системе нефрона, особенно в дистальном канальце и собирательных трубочках. Это приводит к повышению реабсорбции ионов Na+ в данных отделах нефрона. усиление реабсорбции натрия также ведет к увеличению секреции протонов и реабсорбции бикарбонатов. Эти изменения приводят к развитию алкалоза, характерной чертой которого является высокое содержание бикарбонатов во внеклеточной жидкости.

- Избыточная секреция альдостерона. При секреции большого количества альдостерона надпочечниками происходит развитие умеренного метаболического алкалоза. альдостерон способствует усилению реабсорбции ионов Na+ из дистального канальца и собирательных трубочек и стимулирует секрецию протонов вставочными клетками собирательных трубочек. Такая повышенная секреция ионов Н+ приводит к потере протонов с мочой.

- Рвота содержимым желудка. Рвота содержимым желудка в отличие от рвоты кишечным содержимым приводит к потере НС1, выделяемой слизистой желудка. В итоге протоны покидают внеклеточную жидкость, и развивается метаболический алкалоз. Такой вариант алкалоза особенно характерен для новорожденных при пилороспазме и пилоростенозе.

Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

3. при гемолитическ. Желтухи в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин.

4. Роль микросомального окисления состоит в биосинтезе витамина Д, кортикостероидов, тирозина.

5. Гемофилия B является серьезным расстройством кровотечения, вызванные дефицитом вещества в крови (фактор свертывания) называется фактор IX (FIX), что необходимо для свертывания крови. Дефицит фактора IX может привести к спонтанному кровотечению и неспособность крови к свертыванию обычно после травмы. Наиболее распространенные места для кровотечения в суставы (колени, лодыжки и локти), а также мышцы и из слизистых оболочек.

Билет 3.

1.переход гемоглобина в оксигемоглобин происходит в альвеолах легких.(Больше ничего не смогла найти, хоть убейтеL

2. (сама офигелаL)

3. Отравление угарным газом — острое патологическое состояние, развивающееся в результате попадания угарного газа в организм человека, является опасным для жизни и здоровья, и без адекватной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Угарный газ попадает в атмосферный воздух при любых видах горения.

Угарный газ активно связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к гипоксии. Угарный газ также включается в окислительные реакции, нарушая биохимическое равновесие в тканях.

4Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

1. фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Основным путём активации свёртывания крови in vivo считается внешний путь (рис. 10 п. 1). Компоненты этого пути следующие: тканевой фактор (ТФ, фактор III, тканевая тромбокиназа, тканевой тромбопластин), его ингибитор (ингибитор пути тканевого фактора, ИПТФ) и плазменный фактор VII. Тканевой фактор представляет собой внутренний мембранный гликопротеин (масса 47 кДа), имеющийся во многих клетках; он не поступает в кровь до тех пор, пока не образуются протеазы или не произойдёт повреждение клеток in vivo. Тканевой фактор функционирует в качестве кофактора/рецептора, который в присутствии ионов кальция активирует фактор VII. Активация фактор VII приводит к открытию (обнажению) его активного серинового центра. Активация фактора VII может также происходить за счёт незначительного протеолитического действия других сериновых протеаз (тромбина, ФXIIa, ФIXa, и ФXa), а также за счёт самоактивации, однако самоактивация in vivo идёт незначительно. Комплекс ТФ/ФVIIa/Ca ²⁺ действует на два субстрата: фактор X (запуск общего пути) и ФIX (фактор внутреннего пути).

5. Норма прямого билирубина: 0 - 3,4 мкмоль/л

Билет 4

1. Талассемия -Группа наследственных заболеваний человека, характеризующихся нарушением синтеза глобина (гемолитическая анемия), количественные гемоглобинопатии; талассемии детерминируются рядом аутосомных факторов, проявляющих симптомы заболевания в гомозиготном состоянии.

2. Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами.в печени окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты. Наряду с микро-сомальным в печени существует также пероксисомальное окисление.

3. В организме взрослого человека содержится 3 - 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови. Гемоглобин имеет примерно 68% железа всего организма, ферритин - 27%, миоглобин - 4%, трансферрин - 0,1%, На долю всех содержащих железо ферментов приходится всего 0,6% железа, имеющегося в организме.

4. В гладком ЭР гепатоцитов к билирубину присоединяются (реакция конъюгации) полярные группы, главным образом от глюкуроновойкислоты.Билирубин имеет 2 карбоксильные группы, поэтому может соединяться с 2 молекулами глюкуроновой кислоты, образуя хорошо растворимый в воде конъюгат - диглюкуронид билирубина (конъюгированный, или прямой, билирубин). Донором глюкуроновой кислоты служит УДФ-глюкуронат. Специфические ферменты, УДФ-глюкуронилтрансферазы (уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы) катализируют образование моно- и диглюкуронидов билирубина. Индукторами синтеза УДФ-глюкуронилтрансфераз служат некоторые лекарственные препараты, например, фенобарбитал.

5.Плазма крови это жидкое межклеточное вещество (рН 7,34-7,36), в котором во взвешенном состоянии находятся форменные элементы крови. 93% плазмы составляет вода, остальное — белки (альбумины, глобулины, фибриноген и десятки других), липиды, углеводы, минеральные вещества. При свертывании крови фибриноген переходит в нерастворимый белок — фибрин. Оставшаяся жидкая часть плазмы после свертывания фибриногена называется сывороткой. В сыворотке содержатся антитела (иммуноглобулины).

Билет 5

1. Часть СО2 переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО2, что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа.Некоторое количество СО2 может переноситься в виде карбаминовой формы. СО2 может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин. В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов.более 80% от всего количества углекислого газа.

Уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФ-C6H9O6).

3. Биосинтез гема. Первая реакция синтеза гема - образование 5-аминолевулиновой кислоты из глицина и сук-цинил-КоАидёт в матриксе митохондрий, где в ЦТК образуется один из субстратов этой реакции - сукцинил-КоА. Эту реакцию катализирует пиридоксальзависимый фермент аминолевулинатсинтаза.

Из митохондрий 5-аминолевулиновая кислота поступает в цитоплазму. В цитоплазме проходят промежуточные этапы синтеза гема: соединение 2 молекул 5-аминолевулиновой кислоты молекулу порфобилиногена, дезаминированиепорфобилиногена с образованием гидроксиметилбилана, ферментативное превращение гидроксиметилбилана в молекулу уропор-фобилиногена III, декарбоксилирование последнего с образованием копропорфириногена III. Гидроксиметилбилан может также нефермента-тивно превращаться в уропорфириноген I, который декарбоксилируется в копропорфирино-ген I. Из цитоплазмы копропорфириноген III опять поступает в митохондрии, где проходят заключительные реакции синтеза гема. В результате двух последовательных окислительных реакций копропорфириноген III превращается в протопорфириноген IX, а протопорфириноген IX - в Протопорфирин IX. Фермент феррохела-таза, присоединяя к протопорфирину IX двухвалентное железо, превращает его в гем. Источником железа для синтеза гема служит депонирующий железо белок ферритин. Синтезированный гем, соединяясь с α и β-полипепептидными цепями глобина, образует гемоглобин. Гем регулирует синтез глобина: при снижении скорости синтеза гема синтез глобина в ретикулоцитах тормозится.

4. Пределы колебаний общей концентрации Са2+ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл. Кальций плазмы крови представлен в виде:

несвязанного, ионизированного кальция (около 50%);

ионов кальция, соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%);

недиссоциирующих комплексов с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%).

Биологически активной фракцией является ионизированный кальций, концентрация которого поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л.

5. функцийбелков плазмы крови. Одна из них заключается в поддержании осмотического давления, так как белки связывают воду и удерживают её в кровеносном русле.

Белки плазмы образуют важнейшую буферную систему крови и поддерживают рН крови в пределах 7,37 - 7,43.

Альбумин, транстиретин, транскортин, трансферрин и некоторые другие белки (табл. 14-2) вьшолняют транспортную функцию.

Белки плазмы определяют вязкость крови и, следовательно, играют важную роль в гемодинамике кровеносной системы.

Белки плазмы крови являются резервом аминокислот для организма.

Иммуноглобулины, белки свёртывающей системы крови, α1-антитрипсин и белки системы комплемента осуществляют защитную функцию.

Билет 6

1. Спектр оксигемоглобина крови OHb имеет две полосы поглощения между линиями Фраунгофера D и Ε при длинах волн 577—589 и 536—556 нм.двухвалентное (закисное)железо

2.Билирубин в крови в норме содержит общего билирубина - 8,5 - 20,5 мкМ\л, связанного (прямого) - 0,9 - 4,3 мкМ\л. и свободного(непрямого) - 6,4 - 17,1 мкМ\л. У новорожденных концентрация билирубина выше (17,1 - 205 мкМ\л).

3. Концентрация Са2+ в плазме регулируется с высокой точностью: изменение её всего на 1% приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие.Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон(действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция. Органы-мишени для ПТГ - кости и почки), кальцитриол(Действие на повышение концентрации кальция. оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости) и кальцитони - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевуюреабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.)

4. Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови.на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина: КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb. Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови.

5. При механической желтухе в крови больше прямого билирубина

Билет 7

1. Назовите нормальное содержание гемоглобина в крови у мужчин и у женщин.

Для мужчин нормальное содержание Hb в крови 135 – 150 г/л

Для женщин нормальное содержание Hb в крови 125 -140 г/л

2. Напишите формулу «непрямого» билирубина.

Непрямой (свободный) билирубин.

3. В виде какого иона всасывается железо в кишечнике? С каким белком ион железа соединяется в клетках слизистой кишечника и как называется этот комплекс?

В двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное.

4. Как регулируется уровень фосфора в крови?

Для клинических целей чаще определяют содержание неорганического фосфата в плазме (сыворотке) крови.

Паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови.

Длительный недостаток кальция в пище или нарушение его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических компонентов костей. Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.

В свою очередь при увеличении содержания ионов Са2+ в сыворотке крови секретируется гормон кальцитонин, действие которого состоит в стимулировании процессов отложения кальция и фосфатов в костной ткани (угнетает процесс костной резорбции).

Кальцитриол стимулирует всасывание Са2+ и фосфата в кишечнике, причем против концентрационного градиента, в то время как паратгормон способствует выходу их из костной ткани в кровь, всасыванию кальция в почках и выделению фосфатов с мочой.

5. Назовите самую мощную внеклеточную буферную систему крови.

Бикарбонатная буферная система – мощная и самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови.

Билет 8

1. Дайте определение термину «гемоглобинопатия» и приведите пример.

Гемоглобинопатия – болезнь гемоглобинов, в основе развития которых лежит наследственное изменение структуры какой-либо цепи нормального гемоглобина («молекулярные болезни»).

Классическим примером наследственной гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия, широко распространенная в странах Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. При этой патологии эритроциты в условиях низкого парциального давления кислорода принимают форму серпа. Гемоглобин S отличается рядом свойств от нормального гемоглобина: в частности, после отдачи кислорода в тканях он превращается в плохо растворимую дезокси-форму и начинает выпадать в осадок в виде веретенообразных кристаллоидов, названных тактоидами. Последние деформируют клетку и приводят к массивному гемолизу. Болезнь протекает остро, и дети, гомозиготные по мутантному гену, часто умирают в раннем возрасте.

2. Назовите ткани-мишени гормона кальцитонина и результат его действия.

При увеличении содержания ионов Са2+ в сыворотке крови секретируется гормон кальцитонин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+ за счет отложения его в костной ткани. Иными словами, кальцитонин повышает минерализацию кости и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т.е. угнетает процесс костной резорбции. Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов.

3. Объясните что такое ацидоз (метаболический, газовый)? Когда он наблюдается?

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. pH при этом уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови. Увеличение РCO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО3– в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма. У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н2СО3 и НСО3–. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.). Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел.

В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3 – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

4. Какой фермент катализирует образование прямого билирубина? Напишите реакцию его образования.

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированный билирубин). Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина.

5. Какой металл входит в состав церулоплазмина?

В состав церулоплазмина входит медь, что обуславливает его голубоватый цвет.

Билет 9

1. Какие полосы поглощения имеются в спектре метгемоглобина? Какова валентность железа в метгемоглобине?

Для метгемоглобина характерны полоса поглощения в красной части спектра (630 нм) и еще две полосы (580 нм и 540 нм). Железо в метгемоглобине трехвалентное.

2. Каковы основные причины железодефицитных анемий?

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врожденный дефицит железа.
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

3. Дайте характеристику бикарбонатной буферной системы.

Бикарбонатная буферная система – мощная и самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3–, выполняющего роль акцептора протона.

Бикарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли NaHCO3 и внутри клеток - калиевой соли КНСО3, имеющих общий анион НСО3–.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН.

Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких.

4. Напишите уравнения реакций распада гемоглобина до непрямого билирубина, укажите ферменты.

Распад гемоглобина в печени начинается с разрыва α-метиновой связи между I и II кольцами пор-

фиринового кольца. Этот процесс катализируется НАДФ-содержащей оксидазой и приводит к образованию зеленого пигмента вердоглобина (холеглобина):

М – СН3 – группа, В – (-СН=СН2) – группа, П – (-СН2-СН2-СООН) –остаток пропионовой кислоты.

Дальнейший распад вердоглобина, вероятнее всего, происходит спонтанно с освобождением железа, белка-глобина и образованием одного из желчных пигментов – биливердина. Спонтанный распад сопровождается перераспределением двойных связей и атомов водорода в пиррольных кольцах и метиновых мостиках. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин.

Фермент, участвующий в последнем превращении – билевердинредуктаза.

5. Назовите причины механической желтухи.

При механической (обтурационной, или «подпеченочной») желтухе нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы).

Билет 10.

1. Причины Гиперфосфатемии:

Чаще всего к повышению уровня солей фосфорной кислоты ведет недостаточная работа почек. Менее распространенные причины могут быть классифицированы согласно патогенезу, например, чрезмерное поступление, недостаточное выведение, перераспределение между внутриклеточным и внеклеточным пространством. В отдельных случаях присутствуют несколько механизмов. Нарушенная экскреция фосфатов почками является основной причиной, действие которой усиливается чрезмерным потреблением или нарушением распределения данных веществ между тканями тела.
А. Повышенное поступление
Чрезмерное использование оральных (через рот) или ректальных (через прямую кишку) солевых слабительных (содержащих фосфор и соду).
Чрезмерное введение фосфатов внутривенно
Молочно-щелочной синдром
Интоксикация витамином D
Б. Сниженное выведение
Почечная недостаточность, острая или хроническая
Гипопаратиреоидизм
В. Перераспределение фосфатов между внутриклеточным и внеклеточным пространством
Рабдомиолиз
Распад опухоли
Острый гемолиз

2. 3'-Фосфоаденозин-5'-фосфосульфат (ФАФС)

3. СО связывается с гемоглобином эритроцитов в 200 раз легче чем с кислородом, поэтому вступает в конкуренцию за связывание (присоединяется к гемоглобину вместо кислорода), образуя карбоксигемоглобин вместо оскигемоглобина, за счет чего нарушает передачу кислорода клеткам организма. Это приводит к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) так называемого гемического типа. Угарный газ также включается в окислительные реакции, нарушая биохимическое равновесие в тканях. Степень отравления напрямую связана с двумя основными показателями (концентрацией СО в атмосферном воздухе и длительности его вдыхания).

Не нашел

5. Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5–8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 40–50 г/л, глобулинов – 20–30 г/л, фибриногена – 2,4 г/л. На долю альбуминов приходится более половины (55–60%) белков плазмы крови человека.

Билет 11.

1. Гемофи́лия - наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).

Гемофилия появляется из-за изменения одного гена в хромосоме X. Различают два типа гемофилии (A, B).

Гемофилия A вызывает недостаточность в крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного глобулина). Такая гемофилия считается классической, она встречается наиболее часто, у 80—85 % больных гемофилией. Тяжёлые кровотечения при травмах и операциях наблюдаются при уровне VIII фактора — 5—20 %.

Гемофилия B недостаточность фактора крови IX (Кристмаса). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.

2. Гемы— комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом. Незамещенный порфирин называется порфином. В молекуле гема В порфин представлен в виде протопорфирина IX, содержащего четыре метильные группы (—СН3), две винильные группы (—СН=СН2) и два остатка пропионовой кислоты. Протопорфирин, присоединяя железо, превращается в гем.

3. Кальций. В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25–2,80 ммоль/л. Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций.

В организме человека содержится 1000-1200 г кальция, 99% - включено в костную ткань, дентин, эмаль зубов, а 1% играет исключительно важную роль как внутриклеточный кальций, кальций крови и тканевой жидкости. Понятно, что кальций играет важнейшую роль в формировании костей. Кальций участвует в процессах передачи нервных импульсов, обеспечивает равновесие между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, участвует в регуляции сократимости скелетных мышц и мышцы сердца, влияет на кислотно-щелочное равновесие организма, активность рада ферментов. Он является также важным элементом буферной системы организма, поддерживающей рН.

4. Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертывание крови проходит в 3 фазы: 1) образование протромбиназы, 2) образование тромбина и 3) образование фибрина. Кроме них, выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазу осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, способный прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением, поэтому его называют также микроциркуляторным гемостазом. Послефаза включает в себя два параллельно протекающих процесса – ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Вещества, участвующие в свертывании крови - факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca²⁺) - белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.

Поиск по сайту: