АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА РОДА STREPTOCOCCUS

БАКТЕРИИ

ядра у бактерий нет, а нуклеоид это кольцевая молекула ДНК. Малая единица рибосом у бактерий 20S (у эукариот 30S)

Микробиология кокков
(2 лекции)

Ая лекция

q Микробиология бактерий рода Streptococcus (стрептококки):

Ø S.pyogenes

Ø S.pneumoniae

q Микробиология бактерий рода Enterococcus (энтерококки)

КЛАССИФИКАЦИЯ

РОД → Streptococcus

ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

На кой чёрт перичислять всю эту классификацию- её всё равно никто не помнит!!!

Везде, кроме семейства энтеробактерий достаточно просто рода и нескольких самых значимых видов.

Открыты в семидесятых годах 19 века вначале Т.Бильротом (1874),
а затем Л.Пастером(1879)

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РОДА Streptococcus

v Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно. –овальная это не ланцетовидная, аффтар усложняет

v Неподвижны, спор нет Споры вообще есть только у клострилий (столбняк, ботулизм) и сиб. язвы. У некоторых видов есть капсула.

v Грамположительны. Хемоорганотрофы-все медицински значимые хемоорганотрофы, так как они едят человека, а хемолитотрофы точат сооответственно камни-минералы всякие, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

v Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

v В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

v Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

МОРФОЛОГИЯ БАКТЕРИЙ РОДА STREPTOCOCCUS

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА РОДА STREPTOCOCCUS

• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные анти-гены, различной химической природы и специфичности.

• Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет

← S.PYOGENES В ГНОЕ

S.pyogenes

• Сферическая форма, располагаются цепочками

• Бета-гемолитические

• Относиться к группе А по полисахариду клеточной стенки

• Содержит М-белок (около 60 вариантов)

• Капсула представлена гиалуроновой кислотой

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККОВ ГРУППЫ А: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККОВ ГРУППЫ А: ТОКСИНЫ

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККОВ ГРУППЫ А: ФЕРМЕНТЫ

СХЕМА ЛОКАЛИЗАЦИИ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ПАТОГЕННОСТИ Str.pyogenes

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ S.pyogenes

• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

«Заточить» все факторы патогенности для каждого микроба не выйдет. Важно просто понимать что будет фактором патогенности:

то что связано с прикреплением пили, капсула, липополисахарид.

Ферменты, которые разрушают клетки и ткани хозяина (гемолизины, гиалуронидаза и др.), токсины.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

• рожистое воспаление,

• стрептодермия,

• импетиго,

• скарлатина,

гломерулонефрит,

• токсический шок,

• сепсис и др..

острая ревматическая лихорадка-- аутоимунное заб., когда собственная соединительная ткань атакуется антителами к М-белку стрептококков, который похож на нашу соед. Ткань. Возможно, напр, порожение эндокарда с образованием пороков.

СКАРЛАТИНА

(scarlatum - ярко-красный цвет). острая инфекция, опосредованная действием эритрогенного токсина и характеризующаяся появлением кожных точечных высыпаний (мелкоточечная ярко-красная сыпь на коже и слизистой оболочке полости рта), общей интоксикацией и склонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Из примечаний автора: «Патогенез - 3 момента: 1) действие токсина - токсикоз - ангина, сосуды, сыпь, температура, интоксикация; 2) действие самого стр. - гнойно-септические процессы - отиты, лимфадениты, нефриты (2-3 неделя болезни); 3) сенсибилизация - нефрозонефриты, полиартириты, сердсосуд заболевания (2-3 неделя)»

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

• Системное заболевание, возникающее обычно через 1-5 недель после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (около 1% нелеченых инфекций приводит к ревматической лихорадке).

• Штаммы стрептококков, являющиеся «ревматогенными» - относятся только к определенным М-серотипам и содержат эпитопы, общие с белками ткани сердца человека (перекрестные антигены).

• Ревматический кардит развивается под влиянием антистрептококковых антител, которые перекрестно реагируют с антигенами сердца.

• Ревматическая лихорадка не ограничивается миокардом: повреждаются клапаны сердца, суставы, сосуды, кожа и ЦНС.

Из примечаний автора: Часто бывает тяжело отличить прямое токсическое действие бактериальной инфекции от повреждения, вызванного иммунными реакциями на бактериальные антигены (суперантигены). Это хорошо иллюстрирует ревматическая лихорадка как осложнение, вызванное стрептококковой инфекцией.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (см. аллергия ГНТ 3-го типа)

• Механизм развития отличается от механизма ревматической лихорадки по двум аспектам:

Ø Гломерулонефрит возникает только после инфицирования одним из нескольких «нефритогенных» штаммов по М-белку (12-й серотип), в то время как с ревматической лихорадкой связаны несколько, но не все серотипы стрептококков группы А

Ø Гломерулонефрит вызывается отложением циркулирующих иммунных комплексов (стрептококк-IgG), а не перекрестно реагирующими антителами.

СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА- SSSS синдром стрептококково ошпаренных младенцев (streptococcus sacred skin syndrome)

• Иногда S.pyogenes может вызвать синдром токсического шока, гипотензию и полиорганную недостаточность, с процентом летальности 20-30%.

• Штаммы, вызывающие развитие «синдрома шока», продуцируют пирогенный экзотоксин А, который отвечает за развитие указанного синдрома с его характерными клиническими симптомами.

СТРЕПТОКОККИ ДРУГИХ СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП

• Из стрептококков группы В медицинское значе-ние имеет вид S.agalactiae. Колонизирует носо-глотку, ЖКТ, влагалище. Вызывают менингиты у новорожденных, пневмонии, сепсис.

• Стрептококки групп С и G в большей степени патогенны для животных, но и у человека могут вызвать фарингиты, поражения кожи и мягких тканей, послеродовые инфекции, менингиты, эндокардиты.

• Очень часто патологией, вызываемой стрепто-кокками является зубной кариес. Это прежде всего виды S.mutans и S.mitis. Они не имеют группового антигена, дают зеленящий гемолиз

S. Pneumoniae
(«пневмококк»)

Впервые выделен Л.Пастером в 1881 году. Один из основных возбудителей острых и хронических бактериальных пневмоний (до 80%). До 1 млн. смертей в год в мирею

ХАРАКТЕРИСТИКА S.pneumoniae

• Грамположительные кокки, обычно ланцетови-дной формы, располагающиеся парами (диплококки) или короткими цепочками, размеры 0,5 х 1,2 мкм.

• Не имеет спор и жгутиков, образуют полисахаридную капсулу.

• Факультативные анаэробы. Образуют на кровяном агаре колонии с альфа-гемолизом. Лизируются на средах с 10 % желчью. Ферментируют инулин. Чувствительны к оптохину

Поиск по сайту: