АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ТРОМБОФЛЕБИТЫ

Читайте также:
  1. АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
  2. Антивитамины
  3. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
  4. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.
  5. Е) Антибиотики разных химических групп
  6. Инфузионная терапия
  7. КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
  8. КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
  9. Лекция Санаторно-курортное лечение.
  10. ЛЕКЦИЯ № 2 Адаптация и компенсация.
  11. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  12. Методы искусственной детоксикации организма.

Тромбоз — прижизненное образование тромбов в венозной системе, со­провождающееся нарушением и извращением кровотока. Причины внутрисо-судистого тромбообразования в общих чертах были сформулированы Р. Вир-ховым около 150 лет назад - повреждение стенки сосуда, изменение состава крови, нарушение кровотока. Тромбоз возникает тогда, когда нарушается ба­ланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. К числу тромбогенных факторов относят:

■ активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрегации тромбоцитов
(состояние гиперкоагуляции);

■ повреждение стенки сосуда;

• замедление или нарушение тока крови.
Защитные механизмы включают:
■атромбогенные свойства интактного эндотелия;

■ нейтрализацию активированных факторов коагуляции естествеными
ингибиторами;

• вымывание и разведение активированных факторов коагуляции или
прерывание агрегации тромбоцитов током крови;


• инактивацию активированных факторов коагуляции печенью;

■ функцию фибринолитической системы.

Различают врожденные и приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозу. К первым относят различные врожденные тромбофилии, обуслов­ленные дефицитом естественных ингибиторов коагуляции либо дефектами функции фибринолитической системы. К приобретенным факторам, способст­вующим возникновению тромбоза, относятся:

■ активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (при трав­
мах, злокачественных опухолях, беременности и родах, после операций и др.);

■ патология тромбоцитов при различных заболеваниях;

■ замедление и/или нарушение тока крови (иммобилизация, локальное
сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда,
инсульт и др.);

• изменение реологических свойств крови (истинная полицитемия, де­
гидратация, увеличение вязкости и др.);

■ повреждения эндотелия и сосудистой стенки (после лучевой терапии,
химиотерапии, венозными катетерами, внутрисосудистыми устройствами —
фильтры, стенты; при дилатации вен;

■ лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные
контрацептивы, контрастные вещества и др.)

Ряд заболеваний или патологических состояний предрасполагают к воз­никновению венозного тромбоза (флеботромбоза):

• операция и травма;

• системная красная волчанка;

■ истинная полицитемия;

• злокачественные новообразования;

■ предшествующие эпизоды тромбоза и легочной эмболии;

■ инфаркт миокарда;

■ сердечная и легочная недостаточность;

 

• инфекционные заболевания;

• сепсис;

• заболевания печени.

Наиболее частая локализация первичного тромбообразования — глубо­кие вены голени. Если в клинической картине выражены воспаление стенки ве­ны и перифлебит, говорят о тромбофлебите, при отсутствии воспаления стен­ки вены —■ о флеботромбозе. Тромбофлебит значительно чаще наблюдается в поверхностных венах нижних конечностей, чем в венах верхних конечностей.

Тромбофлебит поверхностных вен возникает вследствие травм ног, раз­личных инфекций, длительного соблюдения постельного режима у послеопера­ционных больных, нарушений свертываемости крови и других причин. Диагно­стика основывается на появлении болей по ходу воспаленной вены, обнаруже­нии багрово-синюшных полос, соответствующих ходу тромбированных вен; сами вены при этом пальпируются в виде болезненных, плотных тяжей, кожа вокруг них гиперемирована, тактильно определяется повышение температуры,


отек конечности отсутствует.

При установлении диагноза больному назначают компрессионную тера­пию, нестероидные противовоспалительные средства для купирования периф-лебита (аспирин, индометацин). Антикоагулянтные препараты не показаны. Местно применяют мази — гепариновую, индометациновую, троксевазиновую. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях.

Показания к госпитализации и неотложной операции возникают при вос­ходящем тромбофлебите большой подкожной вены бедра ввиду опасности пе­рехода процесса на глубокие вены. Скорость распространения тромба в про­ксимальном направлении может достигать 30 см в сутки, причем, верхняя ви­димая граница его на бедре не соответствует его истинному распространению по большой подкожной вене и глубоким венам бедра. Тромб быстрее распро­страняется в варикозно измененной вене, патологически измененные клапаны не создают при этом никакого препятствия. Если головка тромба не фиксиро­вана к стенке вены, такой флотирующий тромб может фрагментироваться, и наступает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При достаточно прочной фиксации тромба и его прогрессировании развивается илеофеморальный фле-ботромбоз. Наиболее информативные методы диагностики распространения тромба — метод радиоиндикации фибриногеном, меченым J125, а также ультра­звуковое ангиосканирование. При помощи последнего метода можно точно оп­ределить границу распространения тромба и расположение его верхушки.

Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены бедра — показание к экстренной операции — перевязке и пересечению большой подкожной вены у ее устья по Троянову-Тренделенбургу. При распространении тромба по общей бедреной вене ее выделяют на протяжении и берут на турникет, а затем вскры­вают поверхностную бедренную вену и выполняют тромбэктомию. Возможно и оперативное лечение в виде флебэктомии в острой стадии заболевания. Выпол­няют резекцию тромбированных вен из одного разреза на протяжении (по Ма-делунгу) либо иссечение тромбированной вены вместе с кожей (по Воскресен­скому).

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клинически для заболевания характерен отек конечности или ее сегмента ниже зоны поражения, отек может распространяться на бедро и ягодичную область, распирающие боли, повыше­ние температуры конечности, положительный симптом Хомманса — возникно­вение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы, положитель­ный симптом «манжетки» Левенберга. При распространении процесса на под-вздошно-бедренный сегмент появляются боли и резкий отек, кожа конечностей приобретает синюшную окраску (голубая флегмазия). При сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом конечность становится бледной (белая болевая флегмазия). Опасность флегмазии в том, что резкий отек может вызвать нарушение питания мышц в фасциальных футлярах голени и бедра с развитием ишемии и венозной гангрены. Снижаются и исчезают чув­ствительность и активные движения пальцев стопы. При подтверждении диаг­ноза первоочередными мероприятиями становятся: оперативное лечение, за-


ключающееся в проведении широких лампасных разрезов с вскрытием фасци­альных футляров мышц с целью уменьшения их отека, и терапия, ликвиди­рующая артериальный спазм.

Тромбоз нижней полой вены может быть первичным вследствие непо­средственного тромбообразования в нижней полой вене и вторичным, возни­кающим при миграции тромба из дистальных отделов венозной системы. Кли­ническая картина острого тромбоза нижней полой вены зависит от уровня окк­люзии и обусловлена нарушением венозного оттока. Закупорка дистального от­дела вены проявляется как илеофеморальный флеботромбоз, поражаются обе конечности. Блокада почечного сегмента приводит к развитию острой почечной недостаточности, нарушение оттока по печеночным венам приводит к развитию синдрома Бадд-Киари. Диагностика острого тромбоза нижней полой вены скла­дывается из оценки клинической картины, локализации появления отека, циа­ноза, особенностей болевого синдрома. Важное значение для определения ло­кализации и распространения тромба имеют результаты флебографии и ультра­звукового ангиосканирования. Хирургическое лечение флеботромбоза нижней полой вены предусматривает выполнение пликации нижней полой вены, уста­новку кава-фильтра при локализации тромбоза ниже устья почечных вен, или тромбэктомию не позднее 2-3 суток с момента начала заболевания.

Диагностика тромбозов глубоких вен основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине заболевания. Один из эффективных методов обнаружения флеботромбозов глубоких вен — ультразвуковое ангиосканиро­вание, применяют также метод радиоиндикации тромба фибриногеном, мече­ного радиоактивным J125.

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжет-Шреттера) часто возника­ет у лиц молодого и среднего возраста, занятых тяжелым физическим трудом. Причина заболевания — сдавление вены между ключицей и 1 ребром, вызы­вающее нарушение оттока, не исключается и травмирующее действие на стенки вен при резких сокращениях мышц плечевого пояса. Различают три стадии за­болевания, наиболее тяжелые нарушения венозного оттока наблюдаются в третьей стадии, где к тромбозу подключичной вены может присоединиться ар­териальный спазм. Лечение консервативное, наряду с ограничением активных движений, созданием покоя пораженной конечности. Назначают антикоагулян­ты и тромболитики, при неэффективности применяется тромбэктомия катете­ром Фогарти.

Большое значение имеет профилактика тромбообразования в глубоких венах у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в послеоперационном периоде, особенно после операций травматологического и онкологического профиля. Этим больным необходимо назначать препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, курантил, трен-тал, пентоксифилин), антикоагулянты. Неспецифическая профилактика тромбо­зов — бинтование ног, ранее вставание, электростимуляция мышц голеней, ды­хательная гимнастика и лечебная физкультура, пневмомассаж ног (компресси­онные чулки).


ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ЛИМФЭДЕМА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Лекция

(для студентов 5-го курса, 2 академических часа)

ПЛАН

1. Введение. Понятие о посттромбофлебитическом синдроме (ПТФС).

2. Этиология, патогенез, патологическая анатомия ПТФС.

3. Классификация ПТФС.

4. Клиническая картина ПТФС в зависимости от стадии заболевания.

5. Диагностика и дифференциальная диагностика ПТФС. Роль дополни­
тельных методов исследования (флебография, ультразвуковые методы).

 

6. Консервативное лечение ПТФС. Принципы оперативного лечения и
виды операций при ПТФС.

7. Анатомия лимфатической системы. Физиология лимфообращения.

8. Методы диагностики патологии лимфатических сосудов.

9. Понятие о лимфатическом отеке. Лимфэдема и фибрэдема. Этиологи­
ческие факторы возникновения лимфэдемы.

10. Клиническая классификация лимфэдемы. Первичная и вторичная
формы заболевания, их происхождение, различия.

11. Диагностика и дифференциальная диагностика лимфэдемы.

12. Консервативное лечение лимфэдемы. Показания к операции, физио­
логические и эксцизионные методы операций при лимфэдеме.

13. Заключение.


1 | 2 | 3 | 4 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)