ЛИМФЭДЕМА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Лимфатическая система занимает важное место в регуляции гомеоста-за, обменных функций и иммунитета организма.

Начальное звено лимфатической системы — капилляры. Они начинаются слепо в межуточном пространстве, поэтому говорят не о лимфообращении, а о лимфообразовании. Стенка кровеносных капилляров (венул) и лимфатических соединены коллагеновыми волокнами, расположение которых способствует транспорту белков из крови в интерстициальное пространство и в просвет лим­фатических капилляров.

Соединяясь между собой, капилляры продолжаются в лимфатические со­суды. Особенность их — наличие в участках соединений лимфоузлов, множе­ственные разноуровневые анастомозы и наличие клапанов. Сливаясь, сосуды образуют более крупные лимфатические стволы — поясничные, кишечный, бронхосредостенные, яремные, подключичные, из которых формируются про­токи — правый и левый (или грудной) лимфатический проток (ГЛП). ГЛП на­чинается на уровне 12 грудного позвонка и лежит справа и сзади от аорты. Длина его 30-41 см, диаметр 2-3 мм. На уровне V-ro грудного позвонка ГЛП переходит позади аорты в левую плевральную полость и затем впадает в левый яремный угол, огибая его сзади. Терминальный отдел ГЛП может иметь раз-

личное строение: магистральный, рассыпной, прерывистый. ГЛП может впа­дать в яремную вену, подключичную или безымянную вену. Магистральный тип строения терминального отдела ГЛП встречается в 60%, что делает воз­можным у ряда больных выполнение операции наложения лимфо-венозного анастомоза.

Лимфа представляет собой прозрачную опалесцирующую жидкость с уд. весом 1016, рН 7,10-7,70. Количество лимфы у взрослого человека составляет 2 л, скорость движения в горизонтальном положении 0,5—1 см/сек.

На увеличение лимфотока оказывают влияние следующие факторы:

1. Повышение проницаемости сосудов при сохранении нормальной ре-
зорбционной и сократительной способности лимфатических сосудов.

2. Повышение венулярно-капиллярного давления.

3. Стимуляция резорбционной и сократительной способности лимфа­
тических сосудов.

4. Активация деятельности скелетной мускулатуры и перистальтики
кишечника.

5. Углубление амплитуды и учащение дыхательных движений.

6. Снижение коллоидно-осмотического давления крови.

7. Прием жидкости и пищи (вне зависимости от изменений перисталь­
тики кишечника).

8. Портальная гипертензия.

На уменьшение лимфооттока влияют:

1. Застой жидкости в интерстициальном пространстве (нарушение ре­
зорбции в лимфатических капиллярах).

2. Застой в лимфатических сосудах вследствие нарушения сократи­
тельной функции.

3. Поступление лимфы в венозную систему, минуя ГЛП.

4. Длительный функциональный спазм лимфатических сосудов.

5. Ослабление дыхательных движений.

6. Нарушение перистальтики кишечника.
Лимфообразование

Е. Starling (1909) сформулировал фильтрационно-резорбционную тео­рию, которая является общепринятой в настоящее время. Согласно этой теории, лимфообразование происходит благодаря наличию в интерстиции плазменных белков и воды. Эндотелий кровеносных капилляров является полупроницаемой мембраной, которая свободно пропускает воду и кристал­лические вещества, тогда как белок плазмы крови-только селективно. В ар­териальном колене капиллярной сети под влиянием гемодинамического и гидродинамического давления происходит фильтрация воды, кристалличе­ских веществ и в меньшей степени-плазменного белка через стенку капил­ляров в межклеточное пространство. В дисталыюм звене капилляра гидро­динамическое давление постепенно снижается и на венозном колене капил­лярной сети оно ниже, чем онкотическое давление плазмы. Это способству­ет обратному переходу жидкости из межклеточного пространства в просвет

капилляра, однако макромолекулы белка не всасываются, а поступают в просвет лимфатических капилляров через межэндотелиальные щели. Таким образом, кровеносные капилляры непрерывно пропускают определенное количество белка крови, который не может обратно резорбировать. Его осво­бождение из тканей и возвращение в кровоток — задача лимфообращения. Функции лимфатической системы:

1. Депонирующая, резорбционная.

2. Дренажная, транспортная.

3. Концентрационная, иммунобиологическая.

4. Фибринолитическая.

Диагностика. Анамнез — выясняют начало появления первых призна­ков заболевания, причину, вызвавшую, по мнению больного, отек конечности. Выясняют также течение заболевания, наличие и частоту обострения, этапы и эффективность ранее проводимого лечения. Проводят объективное исследова­ние осмотр и пальпацию пораженных участков, определение эластичности тка­ней (собирается ли кожа в складку), измерение окружности на различных уров­нях, определение характера трофических нарушений и т. п. В норме толщина кожной складки 0,2-0,3 см, при наличии лимфэдемы ее толщина увеличивается до 1 см и более (в I ст. заболевания), в более поздних стадиях при наличии плотного отека определение ее невозможно.

Лнмфография. Показана у всех больных с лимфатическими отеками любого генеза, а также при отечной форме ПТФБ. Для исследования необходи­мы: очки-лупы Келлера, автоматический инъектор, витальный краситель лим­фатических сосудов — патент синий или синий Эванса. Исследование начина­ют с введения больному подкожно 0,2-0,5 мл красителя в 1 межпальцевый промежуток стопы, оценивают его всасывание. Через 5—10 мин проводят попе­речный разрез длиной 2 см на тыльной поверхности стопы, отступя 5-6 см вы­ше от места инъекции. Выделяют и берут на держалки один из прокрашенных лимфатических сосудов и осуществляют его канюляцию, канюлю фиксируют и соединяют с инъектором. Скорость введения контрастного вещества составляет 5-7 мл за 1-2 мин. Возможно проведение двухколлекторной лимфографии. Рентгенотелевизионная лимфография позволяет определить уровень препятст­вия, ретроградный кровоток, наличие лимфовенозных шунтов. Признаки пато­логии: извилистость хода лимфатических сосудов, расширение или сужение, неравномерность контрастирования, диапедез, «обрыв» лимфатических сосу­дов, т. е. блок лимфооттока, отсутствие клапанов.

По данным лимфографии, выделяют три уровня обструкции:

1. Дистальный — контраст доходит до уровня голеностопного сустава,
нижней трети голени или до средней трети предплечья.

2. Средний — до уровня коленного сустава или нижней трети средней
трети плеча.

3. Проксимальный — до верхней трети бедра и пахово-подвздошной об­
ласти или до верхней трети плеча и подмышечно-подключичной области.

При контрастировании единичных региональных лимфоузлов через 1-2

лимфатических сосуда и клинической картине лимфатического отека состояние расценивают как неполный блок. Осложнения лимфографии — дерматоцеллю-лит, лимфангоит, лимфоррея.

С целью диагностики уровня блока лимфооттока используют также ме­тод определения скорости лимфотока с коллоидным золотом Au^l98, основан­ный на подкожном введении в межпальцевые промежутки радиоактивного пре­парата с последующей регистрацией изменения активности изотопа при помо­щи гамма-камеры. Однако информативная ценность этого исследования значи­тельно ниже, чем лимфографии. Для дифференциальной диагностики лимфати­ческого отека с отеками при посттромбофлебитической болезни используют также флебографию.

Слоновость (элефантиаз) — заболевание, в основе которого лежит расстройство лимфообращения, ведущее к развитию лимфостаза с нарушением белкового обмена в тканях, прогрессирующим и необратимым образованием фиброзной ткани и утолщением конечности или какой-либо другой части тела.

В определении понятия можно выделить и этиологические факторы за­болевания:

1. Нарушение проходимости лимфатических сосудов (врожденное отсут­
ствие или недоразвитие, и приобретенное - после воспалительных процессов на
конечностях, травм и т. п.).

2. Ретроградный кровоток в лимфатических сосудах, несостоятельность
коллатералей.

3. Утрата, врожденная или приобретенная неполноценность клапанного
аппарата.

4. Нарушение проницаемости сосудов как следствие патологии кровенос­
ных капилляров (ВРВНК, ПТФБ).

Патогенез лимфэдемы. Нарушение лимфодинамики врожденного или приобретенного характера на различных уровнях лимфатической системы при­водит к нарушению транспортной функции лимфатических сосудов. В связи с этим, происходит накопление в межуточном пространстве кислых и нейтраль­ных мукополисахаридов, патологических белков, крупнодисперсных веществ. Резкое повышение концентрации белка в межуточном пространстве ведет к на­рушению обменных процессов, разрастанию соединительной ткани с после­дующим гиалинозом и склерозом. Стойкая функциональная недостаточность лимфатической системы приводит к появлению механической недостаточности лимфообращения, развитию лимфостаза и его конечной стадии — слоновости. Застой лимфы и связанные с ним нарушения белкового обмена создают благо­приятные условия для возникновения рецидивов рожистого воспаления, кото­рые усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лим-фангиитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза подкож­ной клетчатки. Прогрессирование заболевания сопровождается снижением ре­зервных возможностей коры надпочечников, угнетением иммунитета.

В литературе можно встретить термин «лимфатический отек». Ниже при­водится классификация лимфатических отеков:

По происхождению — первичные (болезнь Милроя), вторичные.

1. Первичные лимфатические отеки:

а) степень нарушения кровообращения — стадии компенсации, субком­
пенсации, декомпенсации;

б) состояние лимфатических коллекторов — аплазия, гипоплазия (дис-
тальная, проксимальная, тотальная), гиперплазия.

2. Вторичные лимфатические отеки:

а) происхождение — воспалительные (специфические, неспецифические),
невоспалительные, ятрогенные (послеоперационные, послелучевые), травмати­
ческие, бластоматозные;

б) уровень блока лимфооттока — дистальный, средний, проксимальный;

в) вид блока — полный, неполный.
Клиническая классификация лимфедемы:

I стадия — отек на тыле стопы и в дистальной части голени + 2 см, исче­
зает после ночного отдыха. Кожа не изменена, берется в складку, остается ямка
при надавливании. Основные жалобы больных сводятся к косметическим не­
удобствам.

II стадия — отек распространяется на голень, бедро, исчезает надлоды-
жечная «талия» голени, окружность голени > 4 см. Отек после ночи полностью
не исчезает, кожа утолщена, в складку не берется, ямка не остается.

III стадия — окружность голени и бедра увеличены на 7-10 см, отек всей
конечности постоянный. На тыле стопы отмечаются папилломатозные разрас­
тания, в области голеностопного сустава — дерматит.

IV стадия — относительный прирост окружности конечности + 20 см и
более. Отмечаются распространенные трофические нарушения, папилломатоз,
гиперкератоз, изъязвления на коже стопы и голени.

Первичная форма лгшфэдемы, как правило, двусторонняя (89%). Вто­ричная — развивается дистальнее приобретенной сегментарной непроходимо­сти коллатеральных лимфатических сосудов и регионарных лимфоузлов, при этом двустороннее поражение встречается в 4%. Клиническая классификация отражает деление лимфатических отеков на лимфэдему (I стадия) и фибрэдему (II-VI стадии) соответственно этому выбирают и тактику хирургического лечения.

Диагностика заболевания проводится на основании сбора анамнеза, объ­ективного исследования с измерением окружности конечности на различных уровнях, оценки результатов рентгенолимфографии и радиоизотопного иссле­дования, последнее также используется с целью контроля эффективности опе­ративного вмешательства.

Дифференциальную диагностику лимфатических отеков проводят с отеками другого происхождения:

1. При сердечно-сосудистых заболеваниях.

2. Нефротическом синдроме.

3. Синдроме портальной гипертеизии.

4. Посттробофлебитической болезни.

При проведении дифференциальной диагностики лимфатических отеков

с отеками при ПТФБ необходимо учитывать отсутствие болевого синдрома при ходьбе у этих больных, а также анамнез, течение заболевания и результаты специальных методов исследования.

Консервативное лечение. В 1 ст. заболевания, когда отек еще «мягкий» могут быть использованы компрессионные методы, бинтование ног, лечение с помощью регионарной барокамеры (метод А. Д. Богомолова). С целью профи­лактики рецидивов рожистого воспаления рекомендуют иммунизацию стафи­лококковым анатоксином, бициллинотерапию, УФО крови. Вследствие сниже­ния иммунитета у больных, особенно при подтвержденном диагнозе первичной формы заболевания, показаны иммуномодуляторы (левамизол, катарген, мети-лурацил), ручной и пневмомассаж пораженного участка. В более поздних ста­диях необходимо лечение грибковых поражений кожи, которые часто наблю­даются у этих пациентов.

Хирургическое лечение показано во II—III—V стадиях заболевания. Все методы операций делят на физиологические и эксцизионные. Цель операций первой группы -— улучшение лимфооттока из пораженных участков тела, опе­рации второй группы направлены на иссечение кожи, подкожной клетчатки вместе с участками фасций, покрывающих мышцы с целью достижения косме­тических преимуществ.

К операции первой группы относятся:

1. Фасциотомия (Е. Kondoleon).

2. Транспозиция погруженных кожных лоскутов (N. Thompson, E. Fos-
satti).

3. Антигравитационная перевязка недостаточных коллекторов (Е. Fos-
satti).

4. Лимфовенозные анастомозы.

К операциям второй группы относятся:

1. Тотальная поверхностная лимфангиэктомия (Servelle).

2. Радикальная тотальная поверхностная лимфангиэктомия по Charles.

В институте хирургии им. А. В. Вишневского рекомендуют в качестве первого этапа операцию наложения прямых лимфовенозных анастомозов (ЛВА) во II-III стадиях заболевания. За одно вмешательство накладывают до 6 ЛВА, используют микрохирургическую технику (8/0-11/0). Второй этап прово­дят через 6—8 месяцев — иссечение фиброзных тканей с фенестрацией фасции. Для лечения хронической лимфовенозной недостаточности рекомендуют суб-фасциальную перевязку и пересечение коммуникантных вен голени с после­дующей фенестрацией фасции. Применяют также дерматолипофасцийэктомию с одномоментной пластикой расщепленным кожным лоскутом толщиной не более 0,6 мм. После операции проводят ежедневное орошение раны 5-10% рас­твором димексида, пневмокомпрессию с 8-го дня после операции, коррекцию показаний свертывающей системы крови. Во время операции необходим тща­тельный гемостаз.

В заключение, следует отметить, что больные с установленным диагно­зом лимфэдемы не должны оставаться без помощи, которая в необходимом

объеме, в зависимости от стадии заболевания, может быть оказана в амбула­торных условиях либо в хирургических стационарах, занимающихся лечением этой категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Баешко А.А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбо­
эмболия легочной артерии: Эпидемиология. Этиопатогенез. Профилактика. - М.: Триада
-Ж, 2000. - 136 с.

2. Бепда К., ЦыбА.Ф. и др. Лимфэдема конечностей. - Прага: Авиценум. 1987. - 331 с.

3. Бураковский В.И., Бокерия Л.Л. Сердечно-сосудистая хирургия. - М: Медицина. 1989. -
752 с.

4. Вошпенок U.K. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения и профи­
лактика. - Мн.: Беларусь. 1984. - 158 с.

5. Гришин И.Н., Савченко А.К Клиническая ангиология и ангиохирургия._Мн.: Вышейшая
школа, 1981, Т. 2. - 215 с.

6. Константинова Г.Л. Флебология. - М.: Изд. дом Витар. 2000. - 243 с.

7. Покровский А.В.. Савченко Т.В., Стершаш СБ.. Зомотаревский В.Я. Лимфэдема конечно­
стей. - М., 1988.-21 с.

8. Савельев B.C., Флебология. - М.: Медицина. 2001. - 664 с.

Поиск по сайту: