ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Шотт В.А.

Ш 80 Заболевания вен и лимфатической системы: Лекции / В.А. Шотт. - Мн.: БГМУ.

2003.-32 с.

ISBN 985-462-249-5

Изложены общие сведения об анатомии и физиологии венозной и лимфатической систем, и полоши и патогенезе варикозной болезни и ее осложнений, а также о этиопатогепезе заболеваний лимфатической системы. Приведены современные взгляды на диагностику заболеваний и их осложнений, освещены вопросы хирургического лечения.

Лекции предназначены для студентов 4-5-го курсов высших медицинских учебных заведений.

УДК 617-089 (042.4) БВК 54.5 я 73

Учебное издание Шотт Владимир Александрович

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

Лекции

Ответственный за выпуск В.А. Шотт

Редактор Л.И. Жук Компьютерная верстка О.Н. Быховцевой

Подписано в печать 2 Л. 0 S. ОЪ ■ Формат 60x84/16. Бумага писчая. Печать офсетная. Гарнитура «Times». Усл. печ. л. 1^£6. Уч.-изд. л. g_f33. Тираж 12,0 экз. Заказ 4<f?

Издатель и полиграфическое исполнение —

Белорусский государственный медицинский университет

ЛВ№410от 08.11.99: ЛП№51 от 17.11.02.

220050, г. Минск, ул. Ленинградская, 6.

ISBN 985-462-249-5

© В.Л. Шотт 2003 © белорусский государственный медицинский университет. 2003

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ. ТРОМБОФЛЕБИТЫ

Лекция

(для студентов 4-го курса, 2 академических часа)

ПЛАН

1. Введение.

2. Анатомия вен нижних конечностей. Физиология венозного кровообра­
щения.

3. Понятие о варикозной болезни вен нижних конечностей (ВБВНК).
Этиология, патогенез, патологическая анатомия ВБВНК.

4. Классификация ВБВНК.

5. Клиническая картина ВБВНК. Стадии компенсации А и В, декомпен­
сации.

6. Диагностика ВБВНК: а) анамнез; б) осмотр; в) функциональные пробы;
г) дополнительные методы исследования (флебография, плетизмография, ульт­
развуковые методы диагностики, радиофлебография). Интерпретация данных
объективного исследования и дополнительных методов диагностики.

7. Дифференциальная диагностика ВБВНК (болезни Пратта-Пиулакса-
Видаля-Барраки, Паркса-Вебера-Рубашова, Клиппель-Треноне). Формули­
ровка диагноза ВБВНК.

8. Лечение ВБВНК:

а) компрессионная терапия;

б) медикаментозная терапия в начальных стадиях заболевания;

в) склерозирующая терапия, показания и противопоказания;

г) оперативное лечение. Показания к операции, виды оперативных вме­
шательств.

9. Понятие о тромбозе. Этиологические факторы венозного тромбоза.
Тромбофлебит и флеботромбоз.

10. Клиника, диагностика и лечение тромбофлебита поверхностных вен
нижних конечностей. Хирургическая тактика при восходящем тромбофлебите
поверхностных вен нижних конечностей.

11. Отдельные формы тромбоза глубоких вен (голубая и белая флегмазии,
тромбоз нижней полой вены, болезнь Педжет-Шреттера). Диагностика, консер­
вативное и оперативное лечение.

12. Заключение.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь — это заболевание, в основе которого лежит изме­нение формы, консистенции и размера вен, сопровождающееся нарушением и извращением кровотока.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - одно из наиболее частых хирургических заболеваний. Основной признак его — узловатое расширение подкожных вен, которое отчетливо видно при внешнем осмотре. Распростра-

ненность варикозной болезни составляет до 20—30% среди всего населения.

Анатомия, физиология. Венозный отток от нижних конечностей осуще­ствляется тремя взаимодействующими между собой системами: системой глу­боких вен, по которой оттекает 90% крови, системой поверхностных вен, вме­щающей в себя 10% оттекающей крови и системой соединяющих коммуни-кантных вен. Основные магистрали поверхностной венозной сети — большая и малая подкожные вены. Большая подкожная вена начинается от внутренней краевой вены стопы. В 25% встречается удвоение большой подкожной вены, когда оба ствола в верхней трети бедра сливаются и впадают в бедренную вену. Малая подкожная вена — продолжение латеральной краевой вены стопы. Оги­бая латеральную лодыжку сзади, она направляется вверх вдоль латерального края пяточного сухожилия, затем по середине задней поверхности голени. В верхней половине голени малая подкожная вена проходит между листками фасции и впадает в подколенную вену. Глубокая венозная сеть представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев стопы и голени. Перед­ние и задние большеберцовые вены сливаются в подколенную, переходящую в мощную бедренную вену. Кровь из поверхностных вен оттекает в глубокие че­рез систему коммуникантных вен. В норме, за редким исключением, обратного венозного кровотока не существует. Варикозному расширению подвергаются преимущественно поверхностные вены нижних конечностей, причем большая подкожная вена поражается в 10 раз чаще, чем малая подкожная.

Важную роль в обеспечении оттока венозной крови из конечности вы­полняют коммуникантные вены. Количество коммуникантных вен составляет в среднем 53—115, среди них выделяют прямые и непрямые коммуникантные ве­ны. Прямых коммуникантов немного (на голени — группа Коккета, на бедре — перфоранты Гунтера, Додда и Бойда), они соединяют напрямую основные стволы поверхностных и глубоких вен. Непрямых коммуникантных вен значи­тельно больше, они соединяют подкожные вены с глубокими через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. В норме коммуникантные вены тон-костенны, имеют диаметр около 2мм. В условиях патологии стенка их утолща­ется, диаметр увеличивается в 2-3 раза. Наибольшее значение для развития па­тологии имеют коммуникантные вены голени. Клапаны вен представляют со­бой тонкие нежные складки (дубликатуры) внутренней оболочки вены и напо­минают полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке. В силу биологической приспособляемости, чем дальше сосудистая система от центра, тем больше клапанов в венах. В венах голени имеется до 30 клапанов, в бедренной вене 4-5, в подвздошной вене 1-2, нижняя полая вена лишена клапанного аппарата. Перфорантные вены голени и бедра обычно со­держат 2-3 клапана, подколенная вена — 2 клапана, перфорантные вены стопы клапанов не содержат. Венозный клапан выдерживает давление около 300 мм рт. ст. В синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию.

Центростремительное продвижение венозной крови в конечности проис­ходит в результате воздействия нескольких факторов:

1) сокращения мышц конечности при ходьбе;

2) присасывающего действия грудной клетки, сердца;

3) наличия в венах клапанов, сдерживающих обратное движение крови;

4) артериовенозных анастомозов.

В механизме оттока венозной крови от нижних конечностей важную роль играют также дыхательные экскурсии диафрагмы, расслабление и напряжение брюшного пресса и работа правого отдела сердца. Согласно современным представлениям, для регуляции венозного оттока большое значение имеет свойство вен изменять конфигурацию своего просвета под влиянием нагрузки и повышенного давления, а также изменение эластичности стенок вен при их растяжении.

Важный фактор, обусловливающим нормальный венозный отток, — со­кращение мышц конечностей, и, в частности, икроножных мышц. Не случайно во флебологии существует понятие «мышечной помпы», а икроножные мышцы называют «вторым венозным сердцем». При опоре на ногу сокращенные мыш­цы голени сдавливают глубокие вены. Под влиянием высокого давления клапа­ны коммуникантных вен и вен, расположенных ниже магистральных, закрыва­ются. Кровь уходит в центральном направлении. В момент, когда нога поднята — мышцы расслабляются, давление крови в глубоких венах резко падает, кровь из нижележащих и поверхностных вен устремляется в глубокие. Особенностью плантарнои помпы является то, что оттоку крови способствуют как сокращения мышц стопы, так и воздействие всей массы тела. Таким образом, мышечный насос при ходьбе обеспечивает резкое снижение венозного давления в дисталь-ных отделах нижних конечностей, уменьшение объема крови в венах голени, моментальное ускорение возврата венозной крови к сердцу, уменьшение фильтрационного давления в капиллярах.

Этнология. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы ва­рикозной болезни. К предрасполагающим факторам относят врожденную сла­бость мышечно-эластических волокон стенок вен и неполноценность их кла­панного аппарата.

Исследования А.Н. Веденского показали, что по наследству передаются два фактора, один из которых может превалировать.

Один из них — нарушение соотношения коллагена и эластина в стенках вен, что обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосу-дистого давления. Это приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям кровотока.

Второй фактор — это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность.

При сочетании этих обоих факторов заболевание может протекать с ран­ним проявлением его первых признаков и быстрым прогрессированием сим­птоматики. По первому признаку заболевание стоит близко к группе коллагено-зов, по второму — к группе ангиодисплазий. Варикозная болезнь часто сочета­ется с грыжами, плоскостопием, геморроем.

Важную роль в развитии заболевания играют эндокринные нарушения.

Женщины болеют в 4-5 раз чаще мужчин. Это можно объяснить переполнени­ем тазовых вен кровью во время менструации, более тонкими стенками вен у женщин. Важный пусковой механизм в развитии варикозной болезни у женщин — беременность. Здесь патологическое расширение вен связано с глубокой нейроэндокринной перестройкой организма беременной женщины, усилением притока крови к тазовым органам, раскрытием артерио-венозных прекапилляр-ных анастомозов, понижением тонуса венозных сосудов. Кроме того, при бере­менности от матки и плода в нижнюю полую вену оттекает большая порция крови, что затрудняет отток венозной крови из нижних конечностей. Нельзя исключить и прямое сдавление вен таза увеличенной маткой.

Некоторые авторы допускают возможность предрасполагающего дейст­вия на организм перенесенных инфекций и действия различных ядов. Считают, что при гриппе, скарлатине, ревматизме, малярии, сифилисе, диабете, под влиянием свинца, алкоголя — может возникнуть флебит без местных клиниче­ских проявлений с исходом в недостаточность клапанов вен и органические из­менения их стенок. При этом считают, что первично поражается нервный аппа­рат сосудистой стенки.

Производящие факторы можно разделить на внешние и внутренние.

К внешним относят:

а) затруднение оттока крови из вен нижних конечностей при заболевани­
ях, сопровождающихся длительным кашлем, запорами;

б) поднятие тяжестей;

в) сдавление вен опухолями;

г) длительное нахождение в вертикальном положении во время работы —
рабочие ткацкого и прядильного производства, работники сельского хозяйства,
продавцы, парикмахеры, хирурги, стоматологи.

К внутренним производящим факторам относят ретроградный кровоток в венозной системе и артериовенозное шунтирование. Ретроградный кровоток в венах становится возможным при недостаточности клапанов вен. Высокое дав­ление из глубоких вен передается в поверхностные, которые не имеют мышеч­ной и фациальной защиты и менее устойчивы к растяжениям.

Патогенез. Согласно функциональному направлению во флебологии, ва­рикозная болезнь рассматривается как следствие функциональных перегрузок. Считают, что в процессе длительной функциональной перегрузки частично снижается тонус венозной стенки, и происходит увеличение суммарного объе­ма венозного русла конечности. Степень и устойчивость этих изменений зави­сят от продолжительности перегрузки, исходной натренированности и анато­мического состояния структур, обеспечивающих возврат венозной крови из ко­нечности. При увеличении объема периферического венозного русла, в поло­жении пациента стоя, отток крови из конечности возобновляется только после восстановления тугого заполнения венозного русла кровью. Чем больше этот объем, тем с большей объемной скоростью осуществляется перераспределение крови для достижения необходимого для возобновления оттока венозного дав­ления. У здоровых и в стадию компенсации варикозной болезни требующееся

экстренное перераспределение крови осуществляется с участием артериовеноз-ного шунтирования, в стадию декомпенсации варикозной болезни превали­рующий механизм экстренного заполнения венозного русла — ретроградный кровоток. Действие этих двух факторов приводит к быстрому прогрессирова-нию заболевания.

В механизме развития дистрофических изменений в тканях пораженной конечности важную роль отводят юкстакапиллярному артерио-венозному шун­тированию. По мере развития болезни артериальная кровь все в большем коли­честве шунтируется в вены, минуя капиллярное русло. Развивается и прогрес­сирует ишемия тканей с избыточным развитием соединительной ткани, нару­шением проницаемости сосудов, снижением барьерной функции кожи, затруд­нением лимфооттока. Возникают периоститы, дистрофические изменения в мышцах, выпадают волосы на голенях, кожа истончается, возникает пигмента­ция. В дальнейшем развиваются дерматит, хроническая экзема, варикозные яз­вы нижних конечностей.

Патологическая анатомия. В начале заболевания стенка вены значи­тельно утолщена. В дальнейшем параллельно гипертрофии мышечных элемен­тов происходит их гибель и замещение соединительной тканью. Возникающее растяжение венозной стенки ускоряет процесс ее фиброзного перерождения. В процесс вовлекаются нервные элементы, расположенные в стенке вены. Вена удлиняется, появляются многочисленные бухтообразные выпячивания, про­грессирует клапанная недостаточность. На фоне развития флебосклероза, сни­жения резистентности венозной стенки к травме, нарушения кровотока может присоединится тромбофлебит, исход которого — поеттромботическая болезнь. Классификация. До настоящего времени общепринятой универсальной классификации ВБ нет. Выделяют:

1) стадии — компенсации А и Б, декомпенсации;

2) по распространенности — магистральный, рассыпной, смешанный тип;

3) недостаточность клапанов — большой подкожной вены, малой подкож­
ной вены, коммуникантных вен голени, бедра; сочетанная;

4) первичное ВРВ (без сопутствующей недостаточности клапанов глубоких
вен); вторичное (при наличии таковой);

5) с преобладанием высокого вено-венозного сброса, с преобладанием низ­
кого вено-венозного сброса (Н. Макаров).

Клиника. Стадия компенсации не сопровождается сколько-нибудь вы­раженными расстройствами венозного оттока в конечности, заболевание в те­чение длительного срока может протекать бессимптомно. При объективном ис­следовании определяется незначительное или умеренное варикозное расшире­ние подкожных вен, кожные покровы над ними не изменены. К стадии компен­сации А относится незначительное варикозное расширение вен при отсутствии клинических признаков клапанной недостаточности магистральных вен (КНМВ). Если при проведении функциональных проб удается установить КНМВ, говорят о стадии компенсации Б.

А.Н. Веденский выделил стадию компенсации без признаков варикозного

расширения вен, когда имеются субъективные расстройства, а внешних при­знаков расширения поверхностных вен нет. При углубленном исследовании, как правило, выявляется клапанная несостоятельность глубоких вен, требую­щая хирургической коррекции.

Стадия декомпенсации характеризуется появлением отека, пастозности на стопе и нижней трети голени, отмечаются судороги в икроножных мышцах по ночам, ощущение в них жара, ломоты. Над расширенными венами изменяет­ся цвет кожи, она становится вначале цианотичной, затем темно-бурой. По мере развития болезни нарастает отек конечности, углубляются трофические изме­нения и, наконец, появляется язва, которая в типичных случаях локализуется в области надлодыжечных перфорантов в нижней трети голени по внутренней поверхности.

Диагностика. Приступая к диагностике варикозной болезни, хирург должен определить роль патогенетических факторов в развитии заболевания, таких как:

■ клапанная недостаточность глубоких вен;

■ ретроградный кровоток по стволам большой и малой подкожных вен;

• вено-венозный сброс через перфорантные вены голени.

Для получения этих данных мало анамнестических сведений, клиниче­ских симптомов и функциональных проб, необходимо использовать специаль­ные методы диагностики:

• рентгеноконтрастную флебографию;

■ радиоизотопную флебографию;

■ ультразвуковую допплерографию;

■ ультразвуковое ангиосканирование;

Анамнез: выясняют время появления первых признаков заболевания, что способствовало появлению и развитию болезни, перенесенные заболевания и операции на органах брюшной полости, малого таза. У женщин выясняют связь появления признаков заболевания с беременностью и родами. Необходимо об­ращать внимание на наличие данной патологии у родственников больного. Не­обходимо уточнить наличие в анамнезе перенесенного тромбофлебита поверх­ностных и глубоких вен, временную связь с данной патологией и особенности течения заболеваний, перенесенные в прошлом эпизоды рожистого воспаления. Все это помогает отличить варикозную болезнь от посттромбофлебитического синдрома, которые в терминальной стадии имеют внешние сходства. Для опре­деления тактики обследования и оперативного лечения важно установить дли­тельность заболевания, скорость появления и нарастания симптомов болезни, нарастание трофических расстройств, время появления болей и отеков. Необ­ходимо выявить особенности предыдущего лечения и его эффективность.

Осмотр должен быть полным и проводится в положении больного стоя. Осматривают обе нижние конечности, переднюю брюшную и грудную стенки. Оценивается общий вид пациента, степень ожирения, цвет кожных покровов, степень увеличения и локализацию варикозно измененных вен, наличие и сте­пень выраженности отеков и трофических нарушений. Производят пальпацию

варикозно измененных вен, выявляют дефекты в апоневрозе в местах выхода несостоятельных коммуникантов. Для женщин необходим гинекологический осмотр для исключения опухолей малого таза.

Функциональные пробы. В соответствие с классификацией В. С. Савелье­ва функциональные пробы для оценки проходимости вен нижних конечностей делят на три группы:

1) пробы, выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен
(Троянова-Тренделенбурга, Гаккер-Сикара, Вальсальвы и др.);

2) пробы, выявляющие несостоятельность перфорантных вен (Тальмана,
Пратта-2, Шейниса);

3) пробы, определяющие функцию магистральных вен конечностей
(Мейо-Пратта, Дельбе-Пертеса и др.).

Для диагностики несостоятельности клапанов вен в бедренном сегменте Применяется аускультация проекции бедренной вены при пробе Вальсальвы, т. е. сильном выдохе при закрытом рте и зажатом носе. В этом случае давление в легких становится на 40-100 мм рт. столба выше атмосферного, повышается давление в грудной полости у места вхождения полых вен в предсердие. Для диагностики относительной несостоятельности клапанов вен в бедренном сег­менте фонендоскоп устанавливают в точке на 1 см медиальнее пульсации бед­ренной артерии тотчас ниже пупартовой связки в положении больного стоя и просят больного выполнить пробу в классическом виде или резко натужиться. При несостоятельности клапанного аппарата в зоне аускультации выслушива­ется короткий мягкий дующий шум. Для отличия от недостаточности остиаль-ного клапана область сафенобедреного соустья пережимают пальцами. Если при повторной пробе шум сохраняется, то имеет место несостоятельность кла­панов глубоких вен бедра, если исчезает — несостоятелен лишь остиальный клапан большой подкожной вены. Проба дает положительный результат в 80-90% наблюдений.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа на спине после опорожне­ния поверхностных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, сдавливающий проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на конечность накладывают эластичный бинт от пальцев до жгута и переводят больного в вертикальное положение. Эластичный бинт снимают по одному витку сверху вниз, накладывая другой бинт сверху вниз, так, чтобы кожа на ширину одного шага бинта оставалась свободной. Появление напряженного сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена сообщается с несостоятельным перфорантом.

Тот же принцип положен в основу проб Барроу-Купера-Шейниса. Жгуты или бинты накладываются в трех сегментах — верхняя треть бедра, над коле­ном и в верхней трети голени. Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте несостоятельных перфорантов.

Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга предназначена для определения ретроградного кровотока в поверхностных и перфорантных венах. В положе­нии больного лежа на спине после опорожнения подкожных вен накладывают

жгут в верхней трети бедра так, чтобы большая подкожная вена тотчас ниже устья оказалась пережатой, и больному предлагают встать. Сняв жгут, наблю­дают за характером заполнения подкожных вен. Видимое на глаз тугое запол­нение большой подкожной вены сверху вниз за 4—6 сек. свидетельствует о не­состоятельности клапана ее устья и ретроградном кровотоке в ней; тугое запол­нение вены снизу вверх без снятия жгута свидетельствует о несостоятельности клапанов перфорантных вен. Медленное, постепенное, примерно за 15 секунд и более, заполнение кровью подкожных вен говорит о дееспособности клапанов и отсутствии ретроградного кровотока.

Проба Дельбе-Пертеса или «маршевая». Служит для определения прохо­димости глубоких вен. Достоверность — 80%. В вертикальном положении больного в верхней или средней трети бедра накладывают жгут для сдавления поверхностных вен. Визуально и пальпаторно оценивается исходное наполне­ние варикозно расширенных вен голени. Дальше больной марширует на месте или энергично ходит по палате в течение 5-10 мин. Сразу по завершении ходь­бы повторно оценивается наполнение варикозно расширенных вен голени. Спадение поверхностных вен при ходьбе говорит о проходимости глубоких вен. Если наполненность поверхностных вен при ходьбе не уменьшается, дела­ется вывод о нарушении функции мышечного венозного насоса голени. В числе причин этого можно предполагать непроходимость глубоких вен, несостоя­тельность клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен.

Проба Мейо-Пратта. Предназначена для определения проходимости глубоких вен. На поднятую ногу лежащего больного после опорожнения по­верхностных вен накладывается эластичный бинт от стопы до паха. Если при длительной ходьбе в условиях эластической компрессии у больного появляют­ся распирающие боли в конечности, значит, глубокие вены непроходимы.

Для суждения о проходимости магистральных вен и эффективности ве­нозного оттока по непрямым или межмышечным коммуникантам в клинике можно использовать обычное эластическое бинтование, которое больной вы­полняет в амбулаторных условиях. Заявление больного о том, что эластические бинты приводят к неприятным ощущениям, распирающим болям, можно трак­товать как непроходимость магистральных вен и некомпенсированный веноз­ный отток по межмышечным перфорантам. Если же больной отмечает значи­тельное облегчение при длительном ношении эластичных бинтов, то это может быть расценено двояко: 1) магистральные вены проходимы; 2) где магистраль­ные вены непроходимы, имеется хороший компенсаторный венозный отток по непрямым или мышечным перфорантам. Недостаток функциональных проб — невозможность достоверной количественной оценки нарушений венозного кро­вотока. При проведении различных физикальных методов обследования веноз­ной системы (пробы Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта и др.) частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов достигает 60%, поэтому современная диагностика варикозной болезни должна основы­ваться на данных специальных инструментальных методов исследования.

Специальные методы исследования. Флебография — рентгеноконтра-

стное исследование вен нижних конечностей. Позволяет достоверно установить наличие или отсутствие проходимости глубоких вен, направление кровотока в перфорантных венах, их количество и локализацию, состояние клапанного ап­парата. Для исследования применяют 60% и 76% верографин, урографин, три-омбтраст. Существуют различные варианты флебографии. Для выполнения ан-теградной восходящей флебографии контраст вводят в вену стопы после пред­варительного наложения жгута в нижней трети голени выше лодыжек. Ретро­градная флебография предполагает введение контраста в бедренную вену ниже пупартовой связки после пункции последней по Сельдингеру с обязательным выполнением рентгенограммы в момент пробы Вальсальвы. Ретроградная кон-тралатеральная флебография предполагает после пункции бедренной вены про­ведение зонда в подвздошную вену противоположной конечности.

Если исследование производят под экраном электронно-оптического преобразователя и движение контраста прослеживают визуально, этот метод исследования называют флебоскопией. Флебография и флебоскопия при пробе Вальсальвы позволяют оценить функцию мышечного насоса голени, выявить аномалии строения магистральных вен и клапанного аппарата, измерить ско­рость кровотока. По окончании исследований через катетер вводят 40-60мл 0,25% раствора новокаина или изотонического раствора натрия хлорида, кате­тер удаляют, конечность бинтуют и больному рекомендуют ходить в течение 30-40 минут. Данные мероприятия направлены на профилактику тромбофлебита.

Плетизмография — метод регистрации колебаний объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов. Чаще ис­пользуется венозная окклюзионная плетизмография, плетизмография с приме­нением ртутно-резиновых датчиков. Ценность исследования состоит в получе­нии достоверных данных об изменении объема участка тела, связанного с на­рушениями артериального притока и венозного оттока, исследование необхо­димо сочетать с функциональными пробами.

Ультразвуковая допплерография — имеет первоочередное значение для диагностики заболевания вен нижних конечностей, ее следует выполнять всем пациентам с ВБВНК. В основе метода лежит эффект Допплера, заключающийся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении час­тоты от удаляющегося предмета. Установив ультразвуковые датчики в проек­ции магистральных вен, можно регистрировать их тромбоз, а при пробе Валь­сальвы — регистрировать ретроградный кровоток при несостоятельности кла­панов. В норме при натуживании венозные шумы отсутствуют. Однако реф-люкс по бедреной вене на уровне паховой складки встречается у 42% людей со здоровыми венами вследствие естественного отсутствия клапана. Графически регистрируется отрицательный зубец (илеофеморальный рефлюкс). С целью дифференциальной диагностики с недостаточностью остиального клапана нуж­но пережать пальцем устье впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) критерий диагноза — уро­вень средней трети бедра. Если ретроградный кровоток определяется на этом уровне или дистальнее, то это расценивают как полную клапанную несостоя-

тельность бедреной вены, проксимальнее — как частичную. Для диагностики клапанной недостаточности большой подкожной вены проводят компрессию бедра рукой в нижней трети. Наиболее достоверную информацию можно полу­чить при определении недостаточности клапанов подколенной и большой под­кожной вены, точность диагностики УЗДГ достигает 95%.

Следует отметить, что УЗДГ не регистрирует ретроградный кровоток со скоростью ниже 1,1 см/сек, что может быть выявлено как ретроградный сброс при флебографии. При подозрении на органические изменения клапанов глубо­ких вен результаты УЗДГ необходимо оценивать, сравнивая с данными флебо­графии.

Ультразвуковое ангиосканирование — самый современный и информа­тивный метод диагностики варикозной болезни нижних конечностей. На сего­дняшний день многие называют его скрининговым, так как он лучше всего под­ходит для повторных обследований пациентов с заболеваниями вен нижних ко­нечностей, позволяет точнее других методов диагностировать клапанную не­достаточность поверхностных и глубоких вен, выявить артериовенозные ана­стомозы, точно установить локализацию несостоятельных перфорантных вен, состояние венозной стенки. Показания к ультразвуковому ангиосканнированию следующие: выраженные трофические нарушения у больных варикозной бо­лезнью, рецидивы заболевания, выявление при ультразвуковой допплерографии признаков поражения глубоких вен. Ультразвуковые методы диагностики за­нимают лидирующее положение среди всех инструментальных методов диаг­ностики заболеваний вен ввиду высокой разрешающей способности, неинва-зивности, возможности многократного применения в амбулаторных условиях.

Радиоизотопная флебография — метод, основанный на введении радио­фармпрепарата в просвет вены и изучения динамики его эвакуации в прокси­мальном направлении. На сцинтиграммах получают изображение светящейся крови, которое полностью повторяет форму сосуда. Метод позволяет устано­вить эктазию магистральных вен, сбросы по недостаточным перфорантным ве­нам и через сафено-бедреное и сафено-подколенное соустье. Одновременно он позволяет получить характеристику скоростных параметров движения веноз­ной крови, определить среднее время транспорта крови в покое и при физиче­ской нагрузке. Отношение первого ко второму (индекс эвакуации) характеризу­ет эффективность функции мышечно-венозной помпы.

Дифференциальным диагноз. Первичное варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) необходимо дифференцировать со вторичным, которое наблюдается при посттромбофлебитической болезни, а также с вари­козным расширением вен, вызванным сбросом артериальной крови через арте­риовенозные анастомозы при болезнях Пратта-Пиулакса-Видаля-Барраки и Паркса-Вебера-Рубашова. В основе первой лежит сброс артериальной крови в вены через многосетевидные артериовенозные анастомозы. В области коленно­го и голеностопного суставов, паховой области появляются конгломераты ва-рикозно измененных вен, гиперпигментации кожных покровов при этом не от­мечается. Для болезни Паркса-Вебера-Рубашова характерна триада симптомов:

гипертрофия конечности, варикозное расширение вен и гемангиэктазии, при этом артериальная кровь в вены попадает через более крупные шунты. Заболе­вание проявляется усиленным ростом нижней конечности с детского возраста, появлением в ней потливости и жара, образованием варикозно расширенных, нередко пульсирующих вен. Важный признак заболевания — изъеденность костей голени при рентгенологическом исследовании. В клиническом течении заболевания различают стадии компенсации и декомпенсации. Дифференци­альную диагностику ВРВНК необходимо проводить и с синдромом Клипель-Треноне, в основе которого лежит врожденное отсутствие или недоразвитие глубоких вен нижних конечностей. Заболевание проявляется гигантизмом ко­нечности, наличием на коже ее сосудистых пятен синюшно-красного цвета и выраженного очагового варикоза в этой области, костный каркас не изменен.

В установлении диагноза важное значение имеют селективная ангиогра­фия, определение пульсации и шума над узлами, определение содержания ки­слорода в крови из варикозных узлов. Знание дифференциальной диагностики этих заболеваний имеет большое значение для определения показаний к опера­ции и выбора тактики, так как операции при артериовенозных фистулах сопро­вождаются массивной кровопотерей, иногда для спасения жизни больного при­ходится ампутировать конечность.

Лечение. Эластическая компрессия (ношение специальных эластических чулок и колготок, бинтование ног) в настоящее время считается обязательным компонентом лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болез­ни. Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется следую­щими доказанными механизмами действия:

■ снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей;

■ улучшением функциональной способности недостаточного клапанного
аппарата;

• возрастанием резорбции тканевой жидкости в венозном колене капил­
ляра и снижением ее фильтрации в артериальном;

• увеличением фибринолитической активности крови.

■ Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток
времени:

• хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни;

■ профилактика ВБ и ее осложнений во время беременности;

• предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики
кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточно­
сти;

■ профилактика тромбофлебита.

Показание к длительной эластической компрессии (более 6 мес.) при ВБВНК — невозможность (по тем или иным причинам) радикальной хирурги­ческой коррекции. Для эластической компрессии используют эластические бинты, либо медицинский компрессионный трикотаж.

Медикаментозная терапия начальных форм болезни. Поскольку ос­новным патогенетическим механизмом развития первичного ВРВ считается

снижение тонуса и трансформация венозной стенки, то назначение таких пре­паратов как детралекс, венорутон, гливенол, троксевазин, дигидроэрготамин, повышающих тонус сосудов, может оказать временный эффект — замедлить дилатацию вен. Наиболее эффективным из препаратов этой группы сегодня признан детралекс. Препарат улучшает микроциркуляцию, снижает проницае­мость капилляров и предотвращает миграцию форменных элементов крови в интерстициальное пространство, уменьшает выраженность отека и улучшает функцию мышечно-венозной помпы голени. Больные, принимавшие этот пре­парат, не отмечают побочных реакций и указывают на уменьшение чувства тя­жести в ногах, исчезновение судорог и пастозности. Применение препарата по­казано больным с первичным варикозом и при хронической венозной недоста­точности нижних конечностей.

Склеротерапня. Использование различных препаратов (варикоцид, тромбовар), вводимых в варикозно расширенные вены с целью их облитерации, склерозирования и атрофии известно давно. В последние годы благодаря разра­ботке более эффективных и безопасных препаратов (этоксисклерол, децилат, фибровейн) склеротерапия широко применяется в сочетании с высокой пере­вязкой большой подкожной вены и у лиц молодого возраста с умеренно выра­женным варикозом. В Российской Федерации разрешены к применению тром­бовар, фибровейн (производные тетрадецилсульфата) и этоксисклерол (произ­водное полидоканола); предпочтение отдают этоксисклеролу, так как он вы­пускается в различных концентрациях, не вызывает некроза кожи и слизистых, обладает местноанестезирующим эффектом. Для достижения наилучших ре­зультатов необходимо проводить инъекции препарата под УЗИ-контролем, оп­ределяя диаметр вены и соответственно подбирая концентрацию и дозу препа­рата, введение проводят в вертикальном положении больного, не более 5 инъ­екций на один сеанс. Достоинства этого вида лечения — высокая косметич-ность, безопасность, возможность многократного применения в амбулаторных условиях.

Хирургическое лечение. Основная цель операции — устранение веноз­ной гипертензии и патологического ретроградного кровотока из глубокой сис­темы в поверхностную, а также обеспечение адекватного тока крови по глубо­ким магистралям. К методам хирургического лечения ВРВНК относятся:

■ перевязка и пересечение большой подкожной вены у места впадения в
бедренную вену по Тренделенбургу-Троянову;

■ удаление магистральных вен при помощи зонда Бебкока;

■ удаление вен из отдельных небольших разрезов по Марату;

■ прошивание и перевязка ВРВ по Шеде-Клаппу;

■ прошивание и перевязка отдельных варикозных вен из одного прокола
на протяжении по Соколову;

■ надфасциальная перевязка и пересечение коммуиикантных вен по Кок-
кетту;

■ субфасциальная перевязка и пересечение коммуиикантных вен на го­
лени по Линтону.

Показания к операции — варикозная болезнь в стадии компенсации «Б» при наличии недостаточности клапанов магистральных и коммуникантных вен, здесь оперативное лечение дает наилучший косметический результат. Операция показана и в стадии декомпенсации заболевания при сохранении проходимости глубоких вен нижних конечностей, она позволяет предупредить развитие по-сттромботической болезни и добиться положительной динамики заживления венозных трофических язв нижних конечностей. Противопоказания к опера­тивному лечению следующие: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой сис­темы (инфаркт миокарда, стойкие нарушения ритма сердечных сокращений, врожденные и приобретенные пороки сердца), заболевания органов дыхания (хронические нагноительные заболевания легких и плевры, хроническая пнев­мония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь) с выраженной легоч-но-сердечной недостаточностью, злокачественные онкологические заболева­ния, тяжелые заболевания печени и почек (цирроз печени в стадии суб- и де­компенсации, хронический гломерулонефрит). В таких случаях рекомендуют консервативное лечение (компрессионная терапия, флеботоники, дезагрегаиты и др.).

В 1979 г. А. Н. Веденский ввел в практику метод экстравазалыюп кор­рекции клапанов вен при их относительной недостаточности монолитными лав­сановыми каркасными спиралями. При флебэктомии необходимо сохранять не­измененные фрагменты поверхностных вен, а для предупреждения поврежде­ний нервных стволов и лимфатических сосудов при операциях на боковых ве­нозных стволах использовать методику минифлебэктомии или стволовую скле-рооблитерацию. При наличии трофической язвы в нижней трети голени народу с удалением варикозно измененных поверхностных вен целесообразно приме­нять одномоментную пластику расщепленным кожным лоскутом. В последнее время в план оперативного вмешательства включают только удаление магист­ральных поверхностных вен и притоков устья большой подкожной вены, а бо­ковые притоки на голени и на бедре подвергают склеротерапии.

Начиная с 1990 г. в клиническую и амбулаторную практику лечебных уч­реждений стран дальнего и ближнего зарубежья активно внедряется метод эн­доскопической субфасциалыюй диссекции коммуникантных вен. Показания к эндоскопическому методу операции — обширные трофические нарушения кожных покровов в области голени; операция Линтона в этих случаях приводит к некрозу краев раны в нижней трети голени и длительному заживлению ее вторичным натяжением. Его преимущество — минимальная травматичность, косметичность, сокращение времени операции на конечности до 30-45 мин., сокращение сроков пребывания больных в стационаре до 1-3 дней. Это обеспе­чивает гладкое течение послеоперационного периода и ускоряет восстановле­ние трудоспособности больных более чем в 2 раза по сравнению с традицион­ной хирургической техникой.

В последние годы в лечении ВРВНК все большее распространение полу­чает амбулаторно-поликлиническое лечение (стационар одного дня) После вы­полнения оперативного вмешательства больной в течение нескольких часов на-

ходится в палате под наблюдением медперсонала, а затем его доставляют до­мой, где он 3-4 дня периодически осматривается медицинской сестрой либо врачом. На 5—7 сутки больной сам является в поликлинику на прием к опери­рующему хирургу. Как показывает зарубежный опыт, частота осложнений, в частности, развития раневой инфекции, не превышает ту, которая регистриру­ется в случае стационарной операции (11-12%), при значительной экономии средств.

К осложнениям оперативного лечения относят ятрогенные повреждения бедреных артерии и вены, повреждение лимфатических путей и нервных ство­лов, тромбоэмболию легочной артерии.

Рецидивы варикозного расширения вен можно разделить на две группы: связанные с произведенным хирургическим вмешательством и обусловленные неучтенной накануне операции патологией глубоких вен. Наиболее часто к ре­цидиву приводят неполное удаление расширенных вен, низкая перевязка ос­новного ствола большой подкожной вены, неустраненная клапанная несостоя­тельность сохранившихся перфорантных вен и артерио-венозные анастомозы. По данным литературы [4], рецидивы ВРВНК после операции отмечаются в 15-70%.

Учитывая многообразие причин развития рецидива и сложности клини­ческой оценки роли этиологических факторов в конкретной ситуации, повтор­ные операции у таких больных должны производится только после ультразву­кового обследования и флебографии.

Осложнения болезни. К наиболее частым осложнениям ВРВНК относят­ся: тромбофлебит подкожных вен, тромбоз глубоких вен, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, разрыв варикозного узла с кровотечением.

Поиск по сайту: