ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Посттромбофлебитнческнй синдром (ПТФС) — заболевание, в основе которого лежит перенесенный ранее тромбоз глубоких вен нижних конечно­стей, сопровождающийся нарушением и извращением кровотока по глубоким венам конечности, компенсаторным расширением поверхностных и коммуни-кантных вен, появлением отека и трофических расстройств и нарушением функции конечности. Термин «Посттромбофлебитический синдром» введен в 1916 г. Hommans, который хотел тем самым подчеркнуть возникновение забо­левания после перенесенного тромбофлебита нижних конечностей. Более пра­вильный термин «посттромботнческая болезнь», объединяющий два основ­ных признака заболевания: 1) болезнь, т. е. динамическое состояние; и 2) происхождение ее от тромбоза вен.

Заболевание проходит определенные стадии развития:

1) тромбоз (острый, рецидивирующий, повторный);

2) редукция артериального притока;

3) развитие коллатеральных путей оттока венозной крови;

4) рекапализация тромба;

5) вторичное варикозное расширение поверхностных вен;

I

6) возникновение и прогрессирование недостаточности клапанов вен,
функции коллатералей и поверхностных вен;

7) нарушения лимфооттока;

8) дальнейшее углубление трофических нарушений в дистальных отделах
конечности, приводящее к декомпенсации ее функции.

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза, вы­раженность которого зависит от уровня и распространенности тромботического процесса, а также характера компенсаторных реакций, среди которых следует выделить:

■ артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;

■ ускорение кровотока по подкожным венам;

■ усиление лимфатического дренажа;

■ юкстакапиллярное шунтирование;

• активизацию эндогенного фибринолиза и изменение реологии крови.

Острая фаза тромбоза завершается после прекращения тромбообразо-вания и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазмен­ный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (рекапализация, формирование коллатерального русла, неоваскулоге-нез). Эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одно­моментно, а нарастает в течение нескольких дней или недель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от мес­та первичного поражения. Возможен рецидив тромбообразования в силу эндо­генных причин или неадекватной антикоагулянтной терапии. Однако в боль­шинстве случаев процесс формирования и распространения тромбов заверша­ется в течение 3-4 недель с момента появления его первых клинических сим­птомов. Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах проис­ходит в течение 3-4 недель и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс тесно связан с перераспределением нагрузки на магистральные и поверхностные вены, а также на систему поверх­ностных вен. Одновременно с изменениями тромба отмечается воспалительная инфильтрация стенки сосуда, т. е. явления флебита и перифлебита. Увеличение регионарного объема крови приводит к относительной недостаточности клапа­нов перфорантных вен, поверхностные вены начинают функционировать в ка­честве обходного пути оттока крови. Рекапализация тромба происходит с обра­зованием в его толще узких пристеночных каналов, трабекул, по ходу просвета сосуда могут сохраняться участки неравномерного сужения. Интима сосуда подвергается гиалинозу, может развиться кальцификация и оссификация веноз­ной стенки. Заболевание, как правило, сопровождается полным разрушением либо атрофией и фиброзом венозных клапанов. В период реканализации глубо­ких вен на стенки поверхностных вен воздействуют факторы, приводящие к на­рушению ее упругоэластических свойств. Это, прежде всего, факторы «лейко­цитарной агрессии» и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, что вы­зывает их варикозную трансформацию. Уменьшение артериального притока и

повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитар­ными ферментами, освобождающимися в очаге воспаления приводит к повы­шению проницаемости капилляров, выходу в окружающие ткани плазменных белков и форменных элементов, стойкому повышению сопротивления артери­альному кровотоку за счет прекапиллярного фиброза с образованием «фибри-новой манжетки», открытию артериовенозных шунтов и прогрессирующему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма, развитию сдавли­вающего паравенозного фиброза. Наиболее выраженные трофические наруше­ния наблюдаются в нижней трети голени, в надлодыжечной зоне, где глубокие вены не имеют мышечно-фасциальной защиты и напрямую соединены с по­верхностными венами. Возникают и прогрессируют отек, индурация кожи нижней трети голени, явления дерматита и экземы, в конечном итоге — трофи­ческая язва.

Классификация ПТФБ:

1. Pratt (1964) — отечно-болевая, варикозная, язвенная формы.

2. Классификация В. С. Савельева (2001):

Клиника ПТФБ складывается из субъективных и объективных призна­ков. К первым относятся: боль, повышенная утомляемость, ощущение тяжести, чувство «распирания» в области голеней, кожный зуд, судороги икроножных мышц; ко вторым — отечность, цианоз, гиперпигментация кожи, индурация подкожной клетчатки, стойкие дерматиты. С развитием реканализации болевой синдром и отеки могут уменьшиться, но развиваются и быстро прогрессируют трофические изменения.

Диагностика проводится на основании данных анамнеза, объективного исследования с обязательным применением специальных методов исследова­ния, среди которых ведущее место занимают ультразвуковая и рентгеноконтра-стная флебография. Ценность ультразвуковой допплерографии при поеттром-ботической болезни снижается, особенно при окклюзии тех или иных отделов глубоких вен нижних конечностей, кроме того, результат ее отражает функцио­нальные изменения венозного оттока. Более убедительную информацию об уровне и характере поражения вен можно получить при флебографии. Для по­вышения точности диагностики необходима сочетанная разноуровневая флебо­графия (например, антеградная и ретроградная бедренная или подвздошная).

Признаки ПТФБ при флебографии следующие:

I) окклюзия глубоких вен;

2) реканализация;

3) контрастирование венозных коллатералей;

4) ретроградный кровоток по прямым и непрямым перфорантным венам
голени;

5) ретроградное заполнение большой и малой подкожных вен при недос­
таточности их остиальных клапанов.

По характеру рентгенофлебографического поражения выделяют три ос­новные формы поеттромботической болезни: реканализованная (54%), смешан­ная (44%) и окклюзионная (2%). У одного и того же больного одновременно могут наблюдаться разные по характеру изменения в различных отделах веноз­ной системы нижних конечностей, характер поражения зависит также от уров­ня локализации. Наиболее плохо реканализуются тромбы в нижней полой вене, в подвздошных, в средней трети бедренной и в дистальных отделах берцовых вен. Реже возникает хроническая окклюзия подколенной и нижней трети бед­ренной вен. Самую достоверную информацию о характере и уровне поражения, о состоянии коллатерального кровотока дает ультразвуковое ангиосканирова-ние (ультразвуковая флебография). При помощи этого метода исследования можно увидеть и оценить состояние даже тех вен, которые не видны при фле­бографии, поэтому ультразвуковое ангиосканирование на сегодняшний день — наиболее информативный и безопасный метод диагностики состояния, прохо­димости и функции вен нижних конечностей.

Дифференциальную диагностику поеттромбофлебитической болезни проводят с сердечными отеками, почечными отеками, миозитом, лимфаденитом и лимфангоитом, слоновостью, остеомиелитом. В отличие от варикозной бо­лезни, поеттромботическая всегда начинается с выраженного отека того или иного сегмента или всей конечности, болевого синдрома, а варикоз поверхно­стных вен появляется позже, в период реканализации глубоких вен.

Лечение

Консервативное лечение поеттромботической болезни включает: эла­стическую компрессию, медикаментозную поддерживающую терапию, физио­терапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Эластическая компрессия должна назначаться всем больным независимо от формы и сроков заболевания. Она способствует формированию коллате­рального кровотока через межмышечные перфорантные вены, более полноцен­ные по сравнению с поверхностными в функциональном отношении, препятст­вует формированию дополнительных венозных емкостей, улучшает функцию мышечно-венозной помпы голени. В настоящее время промышленность выпус­кает различные виды изделий компрессионного медицинского трикотажа, ко­торые по величине развиваемого ими давления на ткани нижней конечности делятся на 4 группы. Необходим рациональный подбор группы и размера изде­лия в зависимости от стадии заболевания, а также индивидуальных особенно­стей больного.

Из средств медикаментозной терапии применяют флеботоники (венору-тон, троксевазин, троксерутин, гливенол. анавенол, эскузан, эсфлазид, детра-

леке, гинкор форт), нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, реопирин), дезагреганты (аспирин, курантил, пентоксифиллин, реополиглюкин, трентал, компламин), которые подбирают в зависимости от клинических про­явлений заболевания.

Из физиотерапевтических методов лечения применяют диадинамиче-ские токи и переменное магнитное поле. Диадинамические токи воздействуют на симпатические ганглии, вызывают ритмическую гимнастику скелетных мышц и сосудов, они показаны при всех формах поеттромботической болезни.

Из средств фитотерапии при ПТФБ рекомендуют отвары и настои брусники, толокнянки, зверобоя, клюквы.

Санаторно-курортное лечение показано после перенесенного острого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей, больным рекомендуют ку­рорты с радоновыми и сероводородными ваннами, грязелечение (Нафталан, Мойнекское озеро в Евпатории), теплые морские ванны. Отмечено, что боль­ные, ежегодно использующие санаторно-курортное лечение, имеют более про­должительную первую стадию заболевания.

При поеттромботической болезни хирургическое вмешательство не пре­следует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку, в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

При определении хирургической тактики лечения поеттромботической болезни следует придерживаться определенных принципов:

1. Обязательное детальное обследование больного с использованием
комбинированной рентгеноконтрастной и ультразвуковой флебографии.

2. Необходимо стремиться к максимальному восстановлению функции
мышечно-венозной помпы голени.

3. Максимальное сохранение и использование функционирующих под­
кожных вен.

4. Сочетание оперативного лечения с консервативной терапией.

В первые 1,5-2 года после перенесенного заболевания хирургическое ле­чение нецелесообразно, так как в этот период завершается процесс организации тромботических масс и формируется наиболее рациональный коллатеральный кровоток. Вследствие этого, состояние многих больных улучшается. Если этого не происходит, то причиной тому, как правило, являются ретромбоз магист­ральных сосудов либо коллатеральных путей оттока. Хирургическое лечение в этот момент может осложнить течение естественного адаптационного процесса вследствие повреждения коллатеральных сосудов и послеоперационной транс­формации свертывающей и антисвертывающей систем крови. В более поздний период (3-5 лет) показания к операции диктуются симптоматологией болезни, появлением вторичных изменений венозной системы (сброс по перфорантным венам, эктазии поверхностных вен, появление и прогрессирование трофических

расстройств). Во всех этих случаях хирург должен определить, какая тактика лечения более подходит данному больному - консервативная или оперативная, так как радикальных методов хирургического лечения болезни не существует.

Выделяют следующие операции у лиц с поеттромботической болез­нью:

1. Методы, устраняющие нарушения кровотока по глубоким венам ко­
нечности (аллопластика глубоких вен, перемещение реканализованной бедрен­
ной вены под защиту клапанов крупных ее притоков, перекрестное сафено-
бедренное шунтирование по методу Пальме-Эсперона, дистальная резекция
задних большеберцовых вен, создание искусственных клапанов вен).

2. Методы, ликвидирующие рефлюкс крови из глубоких вен в поверхност­
ные (перевязка коммуникантных вен голени).

3. Методы, устраняющие нарушения кровотока в поверхностных венах
(операции удаления поверхностных вен).

К первой группе операции относят операцию Пальме-Эсперона - пере­крестное сафенобедренное шунтирование, операцию Псаттакиса — создание ис­кусственного клапана вокруг бедреной вены из нежной мышцы бедра. Ко вто­рой группе можно отнести операцию Линтона, а также операцию Боголюбова -сочетание субфасциальной перевязки коммуникантных вен голени с фенестра-цией фасции голени для улучшения лимфооттока. Сочетанное вмешательство — перевязка большой и малой подкожных вен, перфорантных вен голени и ре­зекция задних большеберцовых вен — получило название «операции разобще­ния венозных систем нижней конечности», так как после этого отток крови по поверхностным и глубоким венам совершается изолированно друг от друга.

Поиск по сайту: