ПОКАЗАНИЯ К НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ У ОБОЖЖЕННЫХ

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

ПОКАЗАНИЯ К НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ У ОБОЖЖЕННЫХ.. 1

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА.. 2

ВНУТРИВЕННОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.. 6

МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ.. 10

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАННИХ ПЕРИОДОВ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЗДНЕМ НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ.. 11

МЕРОПРИЯТИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОТСРОЧЕННОМ НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ.. 13

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.. 14

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. 14

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.. 15

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ И ПИТАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.. 15

ЭНТЕРАЛЬНОЕ ЗОНДОВОЕ ПИТАНИЕ.. 16

Л И Т Е Р А Т У Р А.. 16

ПОКАЗАНИЯ К НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ У ОБОЖЖЕННЫХ

В неотложной помощи нуждаются пострадавшие, у которых имеются:

- ожоговый шок;

- острая дыхательная недостаточность, обусловленная ингаляцион-

ными поражениями и ожогами верхних дыхательных путей;

- многофакторные поражения (сочетание ожога кожи с поражениями

органов дыхания, отравлением угарным газом, общим перегреванием

организма, реактивными состояниями).

Чем раньше начинается комплексная терапия неотложных состояний

и чем она адекватнее тяжести состояния, тем выше ее эффективность,

тем раньше и надежнее удается купировать угрожающие жизни расс-

тройства.

Острый период ожога оказывает непосредственное воздействие на

все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональ-

ная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими,

стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных струк-

тур может резко ограничить возможности организма по выходу на дол-

говременную адаптацию к тяжелой травме, суть которой заключается в

гиперплазии органов и тканей ДФС. В этом случае, при очень высокой

"структурной цене адаптации", организму не удается синтезировать

достаточное количество новых морфологических структур - клеток и

субклеточных образований, - для снижения общей функциональной наг-

рузки на каждую морфологическую единицу в условиях ожогового

(стрессорного) гиперметаболизма. В результате повышения функцио-

нальной нагрузки на оставшиеся жизнеспособными органы и ткани про-

исходит их быстрое изнашивание с прогрессированием нарушений гоме-

остаза, срывом адаптационных механизмов и гибелью пострадавших.

Способствует процессам дезадаптации длительная гипоксия на фоне

гиповолемии РДС. Артериальная гипоксемия усугубляет метаболические

расстройства, полиорганную несостоятельность и ускоряет закономер-

ный при неправильном лечении шока исход. Выход из шока возможен

даже при значительных структурных потерях организма, однако, если

цена адаптации превышает компенсаторные возможности, то выход на

долговременную адаптацию состояться не сможет, гибель пострадавшего также наступает от прогрессирующих нарушений гомеостаза в результате развития полиорганной недостаточности. Развивается состояние, получившее название "ранний ожоговый сепсис", хотя генерализация микрофлоры наступает

лишь при полном исчерпании адаптационных механизмов и метаболичес-

ком истощении. Не все пострадавшие доживают до этого времени. Та-

ким образом, 2ранний ожоговый сепсис следует расценивать как бо-

2лезнь несостоявшейся адаптации 0. Подтверждением сказанному выше яв-

ляются результаты аутопсий погибших в ожоговом шоке и от раннего

ожогового сепсиса. Общим проявлением было наличие выраженных дист-

рофических явлений в печени, почках, сердце, головном мозге, т.е.

органах, входящих в доминирующую функциональную систему поддержа-

ния гомеостаза. При этом у большинства погибших в ранние сроки

после травмы - до 7-10 дней от раннего ожогового сепсиса практи-

чески не отмечалось признаков генерализации инфекции (т.е.положи-

тельных высевов из крови, вторичных септических очагов), что подт-

верждает примат метаболических нарушений в патогенезе развития ос-

ложнений при тяжелом ожоговом поражении.

Исходя из приведенных выше соображений можно сделать заключе-

ние, что 2целями лечения острого периода ожога являются: быстрая

2ликвидация гиповолемии с целью предотвращения гипоксических пов-

2реждений органов и тканей и снижения "цены адаптации", а также

2способствование запуску механизмов долговременной адаптации - т.е.

2синтезу нуклкеиновых кислот и белков с целью компенсаторной нара-

2ботки новых морфологических структур 0. Как известно, запуск реакций

долговременной адаптации начинается через 6-8 часов после травмы.

Для более тонкого подхода к достижению указанных целей необходимо

более детально рассмотреть патофизиологию гиповолемических наруше-

ний на тканевом и клеточном уровне. На схеме (рис.1) представлен

наиболее часто встречающийся вариант интегральной ответной реакции

на травму.

Поиск по сайту: