ТЕМА: «Болезни сердечно-сосудистой системы»

АРГУМЕНТАЦИЯ ТЕМЫ:

Изучение материала данной темы дает информацию о нарушениях ритма сердца, нарушениях проводимости, сократительности миокарда, о врожденных и воспалительных заболеваниях сердца и нарушении гемодинамики, представление о стенокардии, ИБС, инфаркте миокарда. Это необходимо для дальнейшего изучения клинических дисциплин, терапии, педиатрии, кардиологии и организации сестринского процесса при заболеваниях сердца.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Нарушения физиологических свойств миокарда:

- аритмии

- экстрасистолии

- блокады сердца

2. Пороки сердца (врожденные и приобретенные).

3. Воспалительные процессы в сердце.

4. Понятие об ИБС, стенокардии, причины.

5. Понятие об инфаркте миокарда и его стадии.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:

1. Система кровообращения позволяет человеку жить в постоянно изменяющихся условиях окружающей среды, обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболизма, поддерживает температурный режим и другие показатели внутренней среды организма. Важная роль кровообращения проявляется в условиях патологии. При большинстве болезней от деятельности этой системы во многом зависит выздоровление и сохранение жизни. При прекращении работы сердца наступает смерть.

Основными проявлениями функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусо-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гис) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).

Синусо-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 70-90 в минуту, предсердно-желудочковый узел – 40-60, сердечные проводящие миоциты – 10-30 в минуту. В норме водителем ритма является синусо-предсердный узел, он формирует синусовый ритм. При повышении его активности ЧСС увеличивается (тахикардия), а при уменьшении снижается (брадикардия), если его активность полностью подавляется, водителем ритма становится предсердно-желудочковый, возникает узловой ритм с ЧСС – 40-60 в минуту. При подавлении активности и этого узла водителем ритма становятся сердечные проводящие миоциты, возникает идиовентрикулярный ритм с частотой 10-30 сокращений в минуту.

При нарушениях синусового ритма (тахикардии и брадикардии) редко отмечаются опасные для жизни нарушения кровообращения. При изменении водителя ритма нарушается коронарное кровообращение, развивается сердечная недостаточность.

Нарушение возбудимости сердца. Часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение. Оно вызвано внеочередным импульсом из какого-либо узла автоматизма.

Экстрасистолия – форма нарушения ритма сердца, характеризующая появлением экстрасистол в результате органического поражения миокарда и при нарушении нервно-гуморальной регуляции сердца.

Пароксизмальная тахикардия – приступы тахикардии, начинающиеся и прекращающиеся внезапно в результате резкого и устойчивого повышения возбудимости участка сердца, выполняющего функции водителя ритма.

Все виды аритмий сопровождаются более или менее выраженными нарушениями гемодинамики.

При пароксизмальной тахикардии диастолическая пауза резко сокращается, невозможно нормальное заполнение желудочков кровью, снижается выброс крови в аорту и легочной ствол, нарушается центральное и периферическое кровообращение.

Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия могут перейти в тяжелую форму аритмий – фибрилляцию желудочков (мерцание, подергивание «отдельных мышечных волокон», в результате чего, миокард теряет способность сокращаться, как единое целое).

Нарушение проходимости – это неспособность проводящей системы обеспечить распространение возбудителя по сердцу, проявляющаяся блокадой сердца.

Блокада сердца – ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение.

Различают внутрипредсердную, внутрижелудочковую блокады. Блокады могут быть неполной и полной, при последней отмечается резкое уменьшение коронарного кровотока и кислородное голодание миокарда.

2. Пороки сердца – это нарушение строения его отделов или сосудов, отходящих от него, сопровождающиеся нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного с генетическими изменениями эмбриогенеза или болезнями плода в этот период.

Наиболее часто встречаются:

1. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек, вызывая его переполнение и затем правый желудочек, вызывая его переполнение и затем – гипертрофию. Это приводит к нарушению гемодинамики по малому кругу и декомпенсации миокарда правого отдела сердца. Устранение порока возможно только оперативным путем.

2. Незаращение артериального (баталова) протока приводит к поступлению крови из аорты в легочный ствол, переполняется кровью малый круг кровообращения, увеличивается нагрузка левого предсердия и левого желудочка, что приводит к их гипертрофии. При переполнении малого круга кровообращения в нем повышается давление крови, и кровь из легочного ствола поступает в аорту. В большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, у больного развивается гипоксия и цианоз. В норме аортальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка, незаращение протока в более поздние сроки требует хирургического вмешательства.

3. Дефект межжелудочковой перегородки приводит к поступлению крови из левого желудочка в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

При полном отсутствии межжелудочковой перегородки говорят о «трехкамерном сердце». Такой порок несовместим с жизнью.

Этот порок может сочетаться с другими аномалиями развития сердца; сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков, гипертрофией правого желудочка. Этот сочетанный порок называется Тетрада Фалло, встречается 40-50% случаев и приводит к быстро развивающимся гипоксии и цианозу.

Приобретенные пороки сердца являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, чаще всего ревматизма, иногда эндокардитов иной этиологии.

Если в результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Если при воспалении происходит частичное сращение створок клапанов, развивается сужение или стеноз отверстий между предсердиями и желудочками.

При наличии этих пороков развиваются нарушения кровообращения, т.к. во время систолы предсердий при стенозе атриовентрикулярных клапанов кровь не полностью поступает в желудочки, а при недостаточности этих клапанов кровь во время систолы желудочков частично возвращается в предсердия. В начале наступает компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца, а спустя годы, при отсутствии хирургического лечения, наступает декомпенсация сердца.

3. Воспалительные процессы в сердце развиваются при различных инфекциях и интоксикациях, как осложнение других заболеваний.

Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда – миокардит, перикарда – перикардит, а воспаление всех оболочек сердца – панкардит.

При эндокардите развиваются все три стадии воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, процесс распространяется либо на клапаны, либо их хорды или стенки полостей сердца. Заканчивается воспаление склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапан, что ведет к пороку сердца, а тромболитические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Миокардит развивается, как осложнение вирусных или бактериальных инфекций, протекают остро и хронически.

При остром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности.

При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, а затем к хронической сердечной недостаточности.

Перикардит, как осложнение других болезней может протекать в форме экссудативного или хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит по характеру экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который, в случае благоприятного исхода основного заболевания, рассасывается без особых последствий.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях (при уремии), при инфаркте миокарда, туберкулезе, ревматизме. На поверхности перикарда откладываются нити фибрина в виде волосков («волосатое сердце»), между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит возникает как осложнение воспаления соседних органов: легких, плевры, средостения, лимфоузлов средостения. Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце. Острые экссудативные перикардиты могут привести к остановке сердца.

Хронический слипчивый перикардит развивается при туберкулезе и ревматизме. Экссудат не рассасывается, а подвергается организации – образуются спайки, полость перикарда зарастает, сдавливая сердце. При отложении извести в рубцовой ткани развивается «панцирное сердце».

4. Ишемическая болезнь сердца развивается при недостаточности коронарного кровообращения. Причинами ИБС могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, психо-эмоциональное напряжение, нарушения жирового и белкового обмена.

Острое нарушение коронарной недостаточности проявляется приступами стенокардии, т.е. резкой болью в области сердца.

При хронической коронарной недостаточности развивается хроническая ишемическая болезнь.

5. Острая ишемическая болезнь сердца возникает при внезапном прекращении коронарного кровообращения, в результате резкого и длительного спазма венечной артерии, образования тромба или атеросклерозе венечных артерий. В таком случае говорят об инфаркте миокарда. В его динамике различают три стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации.

Ишемическая стадия развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. В результате гипоксии нарушается обмен веществ в участках миокарда: разрушаются митохондрии, исчезают гранулы гликогена, отек саркоплазмы. Смерть в этой стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия развивается после приступа стенокардии к концу первых суток. В миокарде выявляются очаги некроза желтоватые, неправильной формы, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний. Это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. В некротическую стадию возможен ряд осложнений:

- миомаляция – расплавление участков некроза;

- острая аневризма сердца – выбухание стенки желудочков;

- тромбоэмболия сосудов мозга, селезенки, почек, венечных артерий.

Смерть в этой стадии может наступить и от фибрилляции желудочков.

Стадия организации начинается после развития некроза. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно восьми недель созревает в грубоволокнистую ткань.

Возникает крупноочаговый кардиосклероз, а миокард других отделов подвергается регенерационной гипертрофии, что позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. Если в этот период возникает новый инфаркт, его называют рецидивирующим, если спустя восемь недель – повторным.

Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется приступами стенокардии, постепенно развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Кровяное давление – это давление крови на стенки кровеносных сосудов. Это величина зависит от трех факторов: частоты и силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления и ОЦК.

Различают: артериальное, венозное и капиллярное давление.

АД бывает: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее. На величину АД влияют: возраст, время суток, состояние внутренних органов и ЦНС, физическая нагрузка.

Систолическое (минимальное) отражает состояние миокарда левого желудочка и равно 100-140 мм рт.ст.

Диастолическое – минимальное – отражает состояние (тонус) стенок артерий и равно 60-90 мм рт.ст.

Пульсовое – разница между систолическим и диастолическим давлением находятся в пределах 35-55 мм рт.ст. Оно необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков, если это давление ниже 35, то движение крови невозможно, что может привести к гибели больного.

Регуляция деятельности сосудов.

В артериальной системе поддерживается постоянный уровень кровяного давления, благодаря механизмам саморегуляции.

В стенках аорты и каротидного синуса расположены прессорные рецепторы, которые чувствительны к изменениям артериального давления. При систоле АД повышается, при диастоле – понижается, колебания давления возбуждают рецепторы, нервные импульсы попадают в сосудодвигательный центр, который регулирует тонус сосудов.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга.

Сосудодвигательный центр – это парное образование, которое располагается на дне ромбовидной ямки и занимает нижнюю и среднюю ее части.

Депо крови. В условиях относительного покоя в сосудистой системе находится 60-70% крови, это циркулирующая кровь, а 30-40%

- содержится в специальных кровяных депо. Эта кровь получила название резервной или депонированной. При необходимости ОЦК может увеличиваться за счет поступления ее из кровяных депо.

Различают депо крови трех видов. К первому виду относится селезенка, ко второму – печень и легкие, к третьему – тонкостенные вены, особенно вены брюшной полости и подсосочковые венозные сплетения кожи.

Истинное депо крови – селезенка. У взрослого человека в ней содержится примерно 0,5 л крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит сокращение селезенки и кровь поступает в кровоток. При возбуждении блуждающих нервов селезенка наполняется кровью.

У взрослого человека в сосудистой системе печени находится около 0,6 л крови, а сосудистое русло легких содержит от 0,5 до 1,2 л крови. Вены печени имеют «шлюзовой» механизм, регулирующийся ветвями симпатических и блуждающих нервов. При возбуждении симпатических нервов происходит расслабление печеночных вен и увеличивается ОЦК. При возбуждении блуждающих нервов создаются условия для наполнения сосудистой системы печени кровью.

Сосуды легких также иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов сосуды легких расширяются и вмещают в себя большое количество крови. Например, при физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде, что возможно при увеличении притока крови к легким, что способствует удовлетворению возрастных потребностей организма в кислород.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Причинами гипертонической болезни являются: психо-эмоциональное перенапряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, наследственная предрасположенность.

Длительное психо-эмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, возникает спазм артериол всей сосудистой системы, сменяющейся их параличом, развиваются эндокринные нарушения, изменяется обмен веществ, прежде всего жировой и белковый, что служит предпосылкой для развития атеросклероза.

Выделяют три стадии гипертонической болезни:

1) транзиторную

2) стадию распространенных изменений

3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в этой стадии ликвидировать причины, к ней приводящие и провести соответствующее лечение, то наступит полное выздоровление, т.к. необратимые морфологические изменения отсутствуют.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется стойким повышением артериального давления, из-за глубоких нарушений регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Из-за нарушения кровообращения внутренних органов, в частности, почек, увеличивается выработка ренина, повышается образование в плазме ангиотензина. Последний усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов. Это способствует повышению артериального давления и способствует его стабилизации на высоком уровне.

Стадии изменения органов, обусловленных изменениями артерий. Эти изменения носят вторичный характер, а степень зависит от выраженности повреждений артериол. При этих нарушениях в органах нарастает кислородное голодание, склероз органов и снижение их функций. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно, как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Она связана с развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы, что может привести к гибели пациента.

Почечная форма – может развиться остро и хронически. Острое поражение почек связано с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атериосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол, нарушается трофика, постепенно начинают преобладать склеротические процессы, развиваются первично-сморщенные почки. Нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий), которые характерны как симптомы при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. После ликвидации основного заболевания, исчезает и гипертензия.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Какие нарушения физиологических свойств миокарда вы знаете?

2. Виды аритмий и их причины.

3. Чем обусловлены блокады сердца?

4. Какие пороки сердца вы знаете?

5. Чем обусловлено развитие врожденных пороков сердца?

6. Каковы нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца?

7. Каковы причины приобретенных пороков сердца?

8. Виды и сущность воспалительных заболеваний сердца.

9. В чем причины и сущность ИБС?

10. В чем сущность инфаркта миокарда?

11. Какие изменения происходят в его стадии?

12. Возможные осложнения.

13. Понятие о гипертонической болезни.

14. Стадии и формы гипертонической болезни.

ЛИТЕРАТУРА:

1. В.С.Пауков, «Патология», глава 13, стр. 175-183, 1900-195.

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», глава 24, стр. 243-245, 246.

Поиск по сайту: