Тема: «Опухоли»

АРГУМЕНТАЦИЯ ТЕМЫ:

В структуре заболеваемости и смертности опухоли занимают второе место после сердечно-сосудистых болезней. Знания строения, роста опухолей, причин их возникновения необходимы медицинской сестре для проведения сестринского процесса за пациентами, а также для пропаганды здорового образа жизни населения.

План лекции:

1. Общая характеристика опухолей.

2. Строение опухолей.

3. Рост опухолей.

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли.

5. Теории возникновения опухолей.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:

Опухоль (Бластома, новообразование, тумор, неоплазма) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания. Наука, задачей которой является изучение опухолей, называется онкологией.

Опухолевидное размножение клеток в отличие от всех других видов размножения – при воспалении, физиологической и репаративной регенерации, гипертрофии, не имеет компенсаторно- приспособительного значения.

Опухолевидный рост – один из наиболее распространенных и древовидных патологических процессов, который встречается у животных, птиц, рыбы, насекомых, одноклеточных, растений.

Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей. Особенно высока смертность после 40 лет - каждый 6-7 больной умирает от опухоли. Мужчины в среднем умирают от злокачественных новообразований в 2 раза чаще женщин.

Заболеваемость и смертность от опухолей зависит от многих причин, в том числе от географических факторов, условий труда, быта, привычек, питания населения, загрязнения окружающей среды. В целом во всем мире отмечается тенденция к росту заболеваемости опухолями. У мужчин чаще встречается рак легких и желудка, у женщин - рак матки и молочных желез.

Опухоли развиваются во всех органах и тканях. Они могут быть доброкачественными и злокачественными; кроме того, имеются опухоли, занимающие как бы промежуточное положение доброкачественными и злокачественными. Отсюда становится понятным чрезвычайное многообразие опухолей.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: они могут выглядеть в виде узлов различной величины, формы и консистенции (плотные или мягкие), а могут диффузно прорастать ткани органа и не иметь видимых границ. Опухоль может разрушать сосуды, вследствие чего возникают кровотечения или кровоизлияния ткань опухоли. На разрезе опухоль имеет либо гомогенный, однообразный, либо пестрый вид.

Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (интерстициальной ткани). В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, опухоль плотная. Клетки и строма опухоли отличаются от нормальных структур той ткани, из которой возникло новообразование. Отличие тканей опухоли от исходной ткани называется атипизмом.

Виды атипизма. Атипизм может быть тканевым, для которого характерно только нарушение взаимоотношений различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи - папиллома отличается от нормальной кожи нарушением взаимоотношения эпидермиса и дермы. Однако, клетки имеют нормальное строение. Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Для клеточного атипизма характерно то, что клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным клеткам. Такое изменение клеток опухоли носит название «анаплазия», без которой нет клеточного атипизма. Для клеточного атипизма характерно изменение структуры опухолевых клеток. Они приобретают различную величину и форму, ядра увеличиваются в размерах, приобретают уродливую форму, в них увеличивается количество хроматина, количество и размеры ядрышек. Соотношение объема ядра и цитоплазмы меняется в пользу ядра. Атипичными становятся и внутриклеточные структуры. Все изменения структуры опухолевидных клеток называются морфологической анаплазией.

В опухолевидных клетках изменяется метаболизм, что является выражением биохимической анаплазии.

Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей. Атипизм проявляется в той или иной степени во всех видах обмена.

Характерным изменениям подвергается углеводный и энергетический обмен в опухолевых клетках. Опухолевидные клетки интенсивно поглощают глюкозу и аминокислоты даже при низкой их концентрации в крови, конкурируя в этом отношении с нормальными тканями. В опухоли синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. В клетках опухоли происходит не только количественное, но и качественное изменение белков, значительно усиливается синтез липидов, особенно липидов мембран. Опухоль накапливает ионы калия, способствующие пролиферации клеток. В опухолевидной ткани снижается уровень кальция, в результате чего ослабляется связь между клетками и возникает их отшнуровка. Это способствует инфильтрирующему росту и метастазированию.

В опухолях имеется иммунологическая анаплазия, т.е. опухолевидные клетки отличаются от нормальных своей антигенной структурой. Организм имеет достаточно мощные механизмы противоопухолевой устойчивости. Но у онкологических больных наблюдается снижение активности иммунной системы.

Морфологическая, биохимическая, иммунологическая анаплазия опухолевых клеток лежит в основе их функционального атипизма, который проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. В одних случаях функция опухолевых клеток повышена; в других случаях снижена. Возможны ситуации, при которых опухолевидные клетки начинают выполнять не характерную для них функцию.

Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше. Чем меньше он выражен. Чем больше опухолевая клетка имеет сходства с исходной тканью, тем доброкачественнее течет опухолевый процесс. И наоборот, течение опухолей, где клеточный атипизм достиг такой степени, что опухолевые клетки полностью отличаются от исходных, очень тяжелые.

РОСТ ОПУХОЛЕЙ

Одним из обязательных признаков любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т.е. он продолжается столько, сколько живет организм.

Опухоль может расти «Сама за себя» когда ее клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давления атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным. При этом хорошо видны границы опухоли. Если клетки опухоли выходят за ее пределы, врастают в окружающие ткани, инфильтрируют их и разрушают, то такой опухолевый рост называется инфильтрирующим, или инвазивным. При инфильтрирующем росте границы опухоли определить трудно. Ее клетки разрушают кровеносные и лимфатические сосуды, проникают в кровоток или в лимфоток и переносятся в другие участки тела.

Если опухоли развиваются в полом органе, то по отношению к его просвету рост опухолей может быть экзофитным или эндофитным. При экзофитном росте опухоль растет преимущественно в просвет полости органа, а при эндофитном росте она прорастает в основном его стенку.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ОПУХОЛИ

С точки зрения структуры и клинического течения опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых дифферинцированных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. Например, опухоль из мышечной ткани – миома – состоит из высокодифференцированных, однако расположенных хаотично мышечных клеток. Также хаотично располагается и строма опухоли. Клетки и строма опухоли образуют завихрения, идут в разных направлениях. В результате тканевого атипизма в миоме возникают узлы различной величины.

Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм. Вместе с тем при определенной локализации и доброкачественные опухоли могут клинически протекать неблагоприятно (например, опухоль твердой мозговой оболочки).

Доброкачественные опухоли могут озлокачествляться -малигнизироваться, т.е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодифференцированных. анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности, т.е. тяжесть течения и прогноз болезни.

Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускоряться при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и тканевого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий рост, метастазирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опухоли на организм в целом.

Инфильтрирующий рост делает невозможным точно определить границы опухоли. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать рядом расположенные ткани, в том числе лимфатические и кровеносные сосуды, лежит в основе метастазирования и рецидивирования злокачественных опухолей.

Метастазирование - процесс переноса отдельных клеток опухоли с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов. Соответственно метастазы называются лимфогенными или гематогенными.

Метастазы бывают также контактными - когда опухоли распространяются от основного узла по серозным или слизистым оболочкам, соприкасающимся с опухолевидным узлом.

Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли. Нередко еле заметные новообразования могут давать обширные метастазы в разные органы. Сроки метастазирования очень разные: от 1-2 лет до 7-10 лет. Появление метастазов характеризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.

Рецидивирование - развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевого лечения. Причиной рецидивов, скорее всего, являются опухолевые клетки, которые остаются после удаления основного узла опухоли.

ВЛИЯНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

НА ОРГАНИЗМ

Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих систем организма. В силу этого и происходит безудержное размножение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.

Злокачественное новообразование оказывает

неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные органы. Важно запомнить, что опухоль оказывает отрицательное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразованиями быстро худеют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество эритроцитов (анемия). Повышается скорость их оседания, развивается кахексия. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами этого распада, изменение кислотно-основного состояния и состава крови.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологические, обычно хронические процессы. Чрезвычайно важно вовремя диагностировать такие процессы с тем, чтобы избавить от них больного и тем самым предотвратить развитие у него опухоли. Характерно для многих хронических патологических процессов нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура. Они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т.е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми, а в отношении рака -предраковыми. Предраковыми считают такие заболевания, как хронический гастрит, хроническая язва шейки матки, хронический бронхит с метаплазией эпителия бронхов и др.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Наукой, которой занимается изучением причин возникновения опухолей, занимается экспериментальная онкология. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчитывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из группы антрацена и бензпирена. Канцерогены могут быть экзогенными, т.е. поступающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Среди последних важная роль принадлежит стероидным гормонам.

Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Причины возникновения опухолей еще не выяснены до конца. Существуют несколько теорий, которые пытаются объяснить причины возникновения опухолей:

1) Физико-химическая теория видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы:
ионизирующее излучение; рентгеновские лучи (рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина; люди, работающие на анилиновом производстве, нередко страдают раком мочевого пузыря, а шах-теры, добывающие руду, содержащую никель, уран, вольфрам, молибден, часто умирают от рака легкого).

2) Вирусно-генетическая теория первостепенное значение
в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их
воздействию с генетическим аппаратом клеток.

В 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус.

Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы, возникающие у птиц и животных. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Зильбер считал, что онкогенные ДНК и РНК - содержащие вирусы, проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства.

Полиэтиологическая теория - считает, что самые разнообразные факторы - физические, химические, вирусные - могут быть причиной возникновения опухолевого роста. При определенных условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, т.е. внезапное изменение их генетической программы. Появляются опухолевидные клетки, которые и дают начало развитию опухолевой болезни, однако, и эта теория предыдущие не могут в полной мере ответить на главный вопрос онкологии - каким образом нормальная клетка превращается в опухолевидную.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлежности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

II. Опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов.

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Наименование опухолей, как и классификация, строится исходя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Название ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончание «Ома». Например, опухоль костной ткани называется остеомой, жировой ткани - липомой, сосудистой ткани - ангиомой.

Злокачественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называются саркомами, однако при этом в названии уточняется вид мезенхимальной ткани, составляющей первую часть наименования сарком: остеосаркома, миосаркома, фибросаркома.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение опухолей.

2. Строение опухолей.

3. Что называют атипизмом?

4. Какие виды атипизма вы знаете?

5. Определение клеточного и тканевого атипизма.

6. Что называют анаплазией?

7. Виды анаплазии.

8. Рост опухолей.

9. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

10. Теории возникновения опухолей.

11. Классификация опухолей.

ЛИТЕРАТУРА:

1. В.С.Пауков, Н.К.Хитров «Патология» М.Медицина, 1989, стр. 136.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому занятию № 5

ТЕМА: «Опухоли»

ЦЕЛИ:

- выявить уровень знаний, закрепить их;

- научить анализировать и использовать знания в практической работе.

ОСНАЩЕНИЕ практического занятия:

- таблицы

- слайды, диапроектор

- графструктуры, макропрепараты.

ПОДГОТОВКА СТУДЕНТОВ К ЗАНЯТИЮ:

- по форме одеты;

- организация рабочего места;

- конспект лекции;

- дневник практических занятий;

- канцелярские принадлежности.

ХОД ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

Студент должен знать:

1. Определение опухолей.

2. Строение опухолей.

3. Рост опухолей.

4. Особенности доброкачественных опухолей.

5. Особенности злокачественных опухолей.

6. Теория возникновения опухолей.

7. Классификация опухолей.

Студент должен уметь:

1. Объяснить строение опухолей.

2. Объяснить строение роста и метастазирования опухолей.

3. Объяснить особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

ЗАДАНИЕ № 1. Написать в тетрадях определение опухолей. ЗАДАНИЕ №2. Дать определение атипизма и написать в виде

графологической структуры виды атипизма.

ЗАДАНИЕ № 3. Составить сравнительную таблицу «Клеточный

и тканевой атипизм».

ЗАДАНИЕ № 4. Дать определение «метастазирование», рецидивирование» опухолей.

ЗАДАНИЕ № 5. Написать в виде сравнительной таблицы особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

ЗАДАНИЕ № 6. Написать классификацию опухолей.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. В.С.Пауков, Н.К.Хитров «Патология» М.Медицина, 1989, стр. 136.

Поиск по сайту: