|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ТЕМА: «Болезни печени и желчного пузыря»АРГУМЕНТАЦИЯ ТЕМЫ: Изучение материала данной темы необходимо для дальнейшего изучения клинических дисциплин: терапии, педиатрии, хирургии и др., а также для сестринского ухода за больными с заболеваниями печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Понятие о патологии печени. 2. Понятие о патологии желчного пузыря. 3. Понятие о патологии поджелудочной железы.
СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ: Печень является многофункциональным органом. Она принимает участие во всех видах обмена веществ – утилизирует сахара, поступающие из кишечника, и синтезирует гликоген, поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. В печени синтезируются холестерин и другие липоиды. Она усваивает аминокислоты пищи и синтезирует собственные белки; альбумины и глобулины крови, белки свертывающей и противосвертывающей системы. В печени разрушаются различные гормоны (инсулин, кортикостероиды). Печень является депо ряда витаминов, микроэлементов, принимает участие в гемопоэзе. Она образует и через желчный пузырь выделяет в кишку желчь, без которой невозможно нормальное течение пищеварения. Печень является депо крови, участвуя в регуляции кровообращения. Она является барьером между кишечником и внутренней средой организма, так как задерживает и обезвреживает токсические вещества, микробы и токсины. Желчь вырабатывается печеночными клетками непрерывно (за сутки 500-1200 мл желчи) и через систему протоков поступает в кишечник. Часть образующейся желчи в паузы пищеварения скапливается в желчном пузыре, где после всасывания воды ее концентрация возрастает в 7-8 раз. Во время пищеварения при сокращении желчного пузыря густая пузырная желчь изгоняется в 12-перстную кишку. Желчь золотисто-желтого цвета, щелочной реакции, на 97,5% состоит из воды, а сухой остаток 2,5%. В его состав входят: желчные кислоты (преимущественно холевая), желчные пигменты (билирубин и биливердин) и холестерин, кроме этого муцин, жирные кислоты, неорганические соли, ферменты и витамины. Пузырная желчь темного цвета, вязкая, т.к. слизистая оболочка желчного пузыря всасывает воду и продуцирует муцин. Значение желчи: 1. Активирует ферменты, особенно липазу поджелудочного и кишечного соков. 2. Эмульгирует (дробит) жиры и способствует их перевариванию. 3. Способствует всасыванию жирных кислот и усвоению жирорастворимых витаминов. 4. Стимулирует секрецию желудка и поджелудочной железы. 5. Улучшает перистальтику кишечника, препятствует процессам гниения и брожения в кишечнике, подавляет рост патогенной флоры. 6. Выводит из организма токсические продукты, регулирует уровень холестерина в крови. Выведение желчи в 12-перстную кишку происходит лишь во время пищеварения, а вне приема пищи желчь скапливается в желчном пузыре. После поступления пищи – условно-рефлекторно и безусловно-рефлекторно происходит сокращение стенок желчного пузыря и сфинктера общего желчного протока. Желчный пузырь опорожняется, его сфинктер закрывается и в двенадцатиперстную кишку идет желчь из печени. Когда последняя порция пищи уходит из 12-перстной кишки, закрывается сфинктер Одди, открывается сфинктер желчного пузыря и желчь накапливается в нем. Усиливают выделение желчи желчегонные препараты и вещества. Больше желчи выделяется на жирную пищу, меньше – на белковую и углеводную. Пигмент желчи – билирубин в норме образуется при распаде эритроцитов и потере гемом железа в результате сложных химических реакций в печени. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, под влиянием ферментов кишечного сока, билирубин превращается в стеркобилин и окрашивает каловые массы и, попадая с кровью в почки, а затем в мочу, превращается в уробилин, дающий ее окраску. При нарушении образования или выделения билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Возникает желтуха. Различают три вида желтухи. Первая – надпеченочная, связанная с повышенным образованием билирубина при выраженном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов (сепсис, возвратный тиф, отравления гемолитическими ядами, иммунные нарушения). Такую желтуху еще называют гемолитической. Вторая – печеночная (паренхиматозная), возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина. Такая желтуха появляется при гепатитах, циррозе печени, иногда при беременности. Третья – подпеченочная (механическая) – связана с нарушением проходимости желчных протоков (при ЖКБ или опухоли). Болезни печени разнообразны, они могут быть приобретенными и наследственными. Гепатит – характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием – первичный гепатит и развивается как проявление других болезней – вторичный гепатит. Причиной первичного гепатита является воздействие вируса, алкоголя, иногда после лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта, заболевание протекает остро и хронически. Острый гепатит может быть экссудативным (серозный и гнойный) и продуктивным (характеризуется дистрофией и некробиозом гепатоцитов). Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Он характеризуется дистрофией гепатоцитов, диффузной воспалительной инфильтрацией стромы, склерозом и регенарацией. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно-текущий) и холестатический гепатит. При незначительном поражении печени гепатит может закончиться полным выздоровлением, при обширных изменениях и некрозе ткани, гепатит переходит в цирроз печени. Цирроз печени – хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа. Морфологические признаки цирроза: 1. Дистрофия и некроз гепатоцитов; 2. Извращенная регенерация; 3. Диффузный склероз; 4. Структурная перестройка; 5. Деформация печени. Виды цирроза: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный. При циррозе печени склеротические изменения печеночных вен обуславливают развитие портальной гипертонии, портоковальных анастамозов. В брюшную полость пропотевает жидкость, иногда до 7-10 л, живот увеличивается в объеме – асцит. В цирротически измененной печени может возникнуть рак, но чаще всего развивается печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность – снижение основных функций печени – это исход ее заболеваний. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме, нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, а это может закончиться развитием печеночной комы. В желчном пузыре нередко образуются множественные и разнообразные камни (желчекаменная болезнь). Попадая в общий желчный проток, они могут закупоривать его, приводя к подпеченочной желтухе. Камень может привести к развитию пролежня стенки желчного пузыря и перитонита. Камни могут вызвать воспаление стенки желчного пузыря – калькулезный холецистит. Он протекает остро (катаральный, фибринозный, гнойный), и хронически (исход острого, может закончиться атрофией и склерозом всех слоев стенки пузыря). Заболевания поджелудочной железы могут быть связаны с: 1) Недостаточной продукцией секретина; 2) Неврогенным торможением функции поджелудочной железы; 3) Разрушением железы опухолью; 4) Закупоркой или сдавливанием протока железы; 5) Травмой брюшной полости; 6) Экзогенными и эндогенными интоксикациями. Различают острые и хронические воспаления поджелудочной железы – панкреатиты. Согласно ферментативной теории патогенеза острого панкреатита, повреждение железы происходит вследствие активизации в ней ферментов поджелудочного сока, они оказывают аутолитическое действие, при котором происходит повреждение клеток поджелудочной железы. При хроническом панкреатите в железе уменьшается или полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия. Нарушается дуоденальное пищеварение, особенно страдает переваривание и всасывание жиров, до 60-80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В меньшей мере нарушается усвоение белка и углеводов. При нарушении усвоения белка в кале появляется большое количество мышечных волокон после приема мясной пищи. Опухоли поджелудочной железы могут быть доброкачественные и злокачественные. Так как основная ткань железы это железистый эпителий, то доброкачественная опухоль – аденома, а злокачественная – аденокарцинома. Атипичные опухолевые клетки формируют железистые структуры различной величины и формы без базальной мембраны. Железистые комплексы врастают в окружающую ткань, разрушают лимфатические сосуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования опухоли. Доброкачественная опухоль (аденома) приводит к повышению функции железы, но может малигнизироваться, переходя в рак (аденокарциному).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Какие функции выполняет печень? 2. Как и где образуется желчь? 3. Какие факторы влияют на желчевыделение? 4. Каковы причины и виды желтухи? 5. Какие причины приводят к заболеваниям печени? 6. Какие причины приводят к печеночной недостаточности? 7. Какие заболевания поджелудочной железы вы знаете? ЛИТЕРАТУРА: Основная: 1. В.С.Пауков, «Патология», стр. 211-213. Дополнительная: 1. В.И.Маноша «Внутренние болезни», стр. 242-245. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |