ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОР-ОРГАНОВ

Исследование уха. Отоларингологический осмотр

Наружный осмотр позволяет выявить деформацию ушной раковины, припухлость, гиперемию в области сосцевидного отростка, выделения из уха, нарушение мимики при повреждении лицевого нерва, увеличение лимфатических узлов в области козелка, сосцевидного отростка, ниже ушной раковины, послеоперационные рубцы, состояние входа в наружный слуховой проход.

При пальпации отмечаются болезненность, объем и консистенция ткани в местах воспаления и патологических изменений.

Отоскопия осуществляется с помощью лобного рефлектора и ушной воронки.

Рефлектор наводится на перепонку так, чтобы световой луч не менял место положения при закрытии и открытии левого глаза.

В слуховом проходе отмечается наличие выделений (гноя, крови), припухлости его стенок в хрящевой или костной части, сужений.

При отоскопии обращается внимание на опознавательные пункты барабанной перепонки – рукоятку молоточка, его короткий отросток, световой конус, переднюю и заднюю молоточковые складки. Отмечается цвет перепонки (в норме перламутрово-серый, а при отитах – различная степень гиперемии).

Определяется положение перепонки (втянута, выбухает) и подвижность с помощью оптической воронки или импедансометра. При наличии перфорации отмечают ее размеры, форму, характер краев (при хроническом отите края рубцовые) и локализацию по квадрантам (передневерхний, передненижний, задневерхний и задненижний). Характеризуются цвет, запах (гнилого сыра при холестеатоме), консистенция, степень выделений из среднего уха, состояние слизистой оболочки барабанной полости при перфорациях. Выделения из уха подвергаются бактериологическому исследованию с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Болезни наружного уха

Среди воспалительных заболеваний наружного уха различают ограниченные и диффузные наружные отиты. В первом случае речь идет о фурункуле, а во втором – о большой группе воспалительных заболеваний бактериального, грибкового, вирусного происхождения или дерматитах, характеризующихся выраженными аллергическими реакциями. К диффузным отитам относятся наружный гнойный отит, отомикоз, экзема, дерматит, рожа, герпес и перихондрит наружного уха.

1. Фурункул наружного слухового прохода

Фурункул наружного слухового прохода считается ограниченным наружным отитом, который встречается только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, где имеются волосы и сальные железы.

Этиология, патогенез

Чаще всего стафилококковая инфекция внедряется в железы и волосяные мешочки вследствие травмы кожи при ковырянии в ушах ногтями или различными предметами, а также вследствие истечения гноя из среднего уха. Фурункул слухового прохода бывает проявлением общего фурункулеза на почве некоторых заболеваний (сахарного диабета, гиповитаминоза).

Клиника

Характерна выраженная боль в ухе, иррадиирущая в глаз, зубы, шею, иногда по всей голове. Боль зависит от давления воспаленного инфильтрата на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными нервными волокнами. Боль усиливается при движениях челюстью, жевании, дотрагивании до козелка и оттягивании ушной раковины. В связи с этим отоскопию проводят осторожно узкой воронкой. Фурункул локализуется на любой стенке слухового прохода. Слух не изменен, но при обтурации слухового прохода возникает тугоухость. Фурункул может разрешиться самостоятельно путем рассасывания инфильтрата или, что бывает чаще, вскрытия пустулы в слуховой проход.

Вначале на верхушке пустулы отмечается желтая точка, затем формируется гнойный стержень, после отхождения которого определяется кратерообразное отверстие.

Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация тканей может распространяться на околоушную область, заднюю поверхность ушной раковины и область сосцевидного отростка. Нередко увеличены и болезненны при пальпации лимфатические узлы впереди, ниже и позади ушной раковины в зависимости от локализации фурункула.

Температура тела чаще субфебрильная. Средняя продолжительность заболевания – 7 дней. Фурункул на передней или нижней стенках может осложниться паротитом вследствие перехода инфекции. Рецидивирующий фурункул может быть связан с диабетом, поэтому проводят исследование мочи и крови на содержание сахара.

Дифференциальный диагноз

При выраженном заушном лимфадените фурункул дифференцируют с мастоидитом, являющимся осложнением острого среднего отита. Отличием его являются изменения барабанной перепонки и снижение слуха, а также характерный симптом мастоидита – нависание задневерхней костной стенки слухового прохода.

Фурункул локализуется в хрящевой части слухового прохода. При введении тонкой воронки за обтурирующий слуховой проход фурункул восстанавливается слух. Иногда дифференцировать эти заболевания удается только путем динамического наблюдения за больным и с помощью рентгенографии височных костей.

2. Диффузный гнойный наружный отит

Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко – на барабанную перепонку.

Этиология, патогенез

Причиной диффузного отита является инфицирование кожи слухового прохода при механической, термической или химической травмах, гнойном среднем отите, гриппе, дифтерии.

Способствует внедрению инфекции мацерация кожи. Благоприятствуют развитию инфекции нарушения обмена веществ и аллергические проявления в организме.

Клиника

Наружный отит протекает в острой и хронической формах. В острой стадии отмечаются диффузная гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, болезненность при отоскопии, надавливании на козелок.

Процесс более выражен в хрящевой части, но распространяется на костную часть и барабанную перепонку, вызывая сужение слухового прохода. Отмечаются зуд, выделения десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом. При гриппе наблюдаются геморрагические пузырьки на стенках слухового прохода, при дифтерии образуются грязно-серые, с трудом снимающиеся фибринозные налеты.

При хроническом течении наружного отита симптомы менее выражены, но кожа слуховом проходе утолщена, барабанная перепонка инфильтрирована.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют наружный отит со средним после тщательного туалета уха.

При наружном отите не нарушена острота слуха. После исключения фурункула наружного слухового прохода основное внимание должно быть направлено на дифференциальную диагностику диффузного гнойного наружного отита с экзематозным, грибковым и вирусным отитами.

Для этого проводят посев отделяемого из уха на флору и чувствительность ее к антибиотикам, исследование на грибы.

3. Перихондрит наружного уха

Перихондрит наружного уха – диффузное воспаление надхрящницы с вовлечением кожи наружного уха.

Этиология, патогенез

Причиной перихондрита является инфекция, чаще всего синегнойная палочка. Возбудители проникают при механической травме, пластике наружного слухового прохода во время радикальной операции, термической травме (ожогах, отморожениях), фурункуле уха, иногда гриппе и туберкулезе. Различают гнойный и серозный перихондрит.

Клиника

В области ушной раковины появляются болезненность, отечность и гиперемия, постепенно охватывающие всю ее поверхность, за исключением мочки, не содержащей хряща.

При нагноении и скоплении гноя между хрящом и надхрящницей отмечаются флуктуация, болезненность при пальпации. Температура тела повышена.

Затем хрящ расплавляется гнойным процессом, погибает, и наступает рубцовая деформация раковины. Серозный перихондрит протекает менее бурно, чем гнойный.

Дифференциальный диагноз

Перихондрит дифференцируют с рожистым воспалением и отгематомой. При рожистом воспалении гиперемия охватывает не только раковину, но и ее мочку, а также нередко распространяется за пределы наружного уха.

Отгематома возникает чаще после травмы, локализуется в области передней поверхности верхней половины ушной раковины, имеет багровую окраску, малоболезненна при пальпации, протекает с нормальной температурой тела.

4. Экзостозы наружного слухового прохода

Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно.

При обтурации слухового прохода появляются ушной шум, понижение слуха, нарушается процесс выделения серы или гноя при отитах.

Наблюдаются две формы экзостозов – на ножке и плоские. Экзостозы на ножке исходят из наружного кольца костной части слухового прохода. Их диагностируют при отоскопии и рентгенографии, часто в качестве случайной находки.

Болезни среднего уха

Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности и профессиональной пригодности.

Кроме того, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным исходом.Условием нормального функционирования уха является хорошая вентиляция его посредством слуховой трубы, которая, в свою очередь, зависит от состояния верхних дыхательных путей.

Различают острые и хронические средние отиты, а по характеру экссудата – серозные и гнойные. Заболевания среднего уха редко бывают первичными. В большинстве случаев они развиваются на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно при наличии способствующих нарушению вентиляции уха факторов: аденоидов, полипов носа, искривления перегородки носа, гипертрофии носовых раковин, синуситов и других заболеваний.

Острый средний отит по характеру экссудата подразделяют на слизистый, серозный, гнойный, геморрагический и фибринозный. Гнойное воспаление всегда ведет к образованию перфорации перепонки. При гнойном отите наблюдается выраженная экссудация с последовательным переходом слизистого экссудата в серозный, а затем в гнойный. Выраженность воспаления, распространенность его и исход зависят от степени и длительности нарушения функции слуховой трубы, вирулентности микроорганизмов, резистентности и реактивности организма человека.

1. Острый тубоотит

Острый тубоотит характеризуется слизистой формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженным воспалением в барабанной полости.

Этиология

Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Инфицирование слуховой трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки.

Патогенез

Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость.

В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная. Причины нарушения этих функций бывают постоянными и временными.

К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки, которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы и препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей. Причиной тубоотита могут быть резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита. Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.

Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок.

Клиника

Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно– или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления (например, после полета на самолете). Отмечается втянутость барабанной перепонки.

Слух снижен вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы. При импедансометрии определяются отрицательное давление в барабанной полости.

При незначительной гиперемии барабанной перепонки допустимо проведение продувания уха после тщательной анемизации слизистой оболочки носа. Характерным для острого тубоотита является восстановление слуха после продувания уха. Иногда больные сами отмечают периодическое улучшение слуха при зевании или высмаркивании.

2. Острый серозный средний отит

Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления.

Этиология

Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Обыкновенно это случается во время острой респираторной вирусной инфекции, гриппа и других заболеваний, протекающих с воспалением дыхательных путей. Возбудителями отита являются вирусы, стафилококки, стрептококки, пневмококки. У детей причинами отита являются корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и др. Серозный отит нередко имеет затяжное течение, особенно у детей, что зависит от характера и вирулентности возбудителя, морфофункционального состояния среднего уха и иммунобиологической сопротивляемости организма.

Патогенез

Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и в барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются, и нарушаются ее вентиляционная, а также дренажная функции. Отрицательное давление в барабанной полости ведет к венозному стазу и появлению транссудата, а затем – серозного экссудата. Слизистая оболочка инфильтрируется лимфоцитами. Плоский эпителий метаплазируется в цилиндрический, замещается бокаловидными секреторными клетками, слизистые железы выделяют обильный секрет. В барабанной полости появляется свободная жидкость.

Эта жидкость может быть слизисто-серозной, серозной или студнеобразной консистенции с незначительным числом клеток и чаще стерильной.

Секрет может рассосаться или эвакуироваться в носоглотку при нормализации функции слуховой трубы, но, густой и вязкий, он чаще организуется в соединительно-тканные рубцы. Адгезивный процесс приводит к стойкой тугоухости.

Клиника

Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а также чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. При отоскопии наблюдается желтоватая, молочная, коричневатая или синеватая окраска барабанной перепонки в зависимости от цвета просвечивающейся жидкости. Иногда транссудат имеет вид вспененных пузырьков, образовавшихся при попадании воздуха через слуховую трубу. Когда он частично заполняет барабанную полость, может быть виден уровень жидкости в виде темно-серой линии. Нередко симптом просвечивания секрета через барабанную перепонку остается незамеченным в связи с кажущимся вначале благоприятным течением отита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается тугоухости.

3. Острый гнойный средний отит

Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25–30 % патологии уха.

Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возрастов.

Этиология

Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки, все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.

Патогенез

Острый отит развивается преимущественно на фоне острой респираторной вирусной инфекции или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предрасполагающие факторы.

Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. При гриппе, скарлатине, кори причиной воспалительного процесса в ухе являются возбудители этих заболеваний. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем.

При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально. В крайне редких случаях острый отит возникает от ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта.

Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб.

Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке, но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15–20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным.

При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу.

Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время. Критерием выздоровления служит нормальная отоскопическая картина и восстановление слуха.

Клиника

Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38–39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 * 109– 15 * 109/л.

В клиническом течении острого отита выделяют три стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную.

Доперфоративная стадия характеризуется болевым синдромом.

Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая, стреляющая, сверлящая, пульсирующая).

Боль возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости, а также скопления в ней экссудата, что воспринимается ветвями языкоглоточного и тройничного нервов.

Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле.

Следующим симптомом является заложенность уха, шум в нем в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек.

Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения.

Иногда при вирусном отите страдает также внутреннее ухо, что выражается и в нарушении звуковосприятия.

Отмечаются объективные симптомы при отоскопии. Сначала появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки.

Затем ограниченная гиперемия становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки.

Она выпячивается и нередко покрывается беловатым налетом. Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки.

Перфоративная стадия наступает на 2 – 3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха.

Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу.

Световые лучи, отражающиеся от них при отоскопии, создают эффект, названный пульсирующим световым рефлексом. Контуры самой перфорации чаще не видны.

Через несколько дней количество выделений уменьшается, они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней.

Репаративная стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается, и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется.

Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5–7 дней еще наблюдаются втянутость барабанной перепонки и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Позднее слух нередко нормализуется.

Эти явления связаны с постепенным восстановлением вентиляционной функции слуховой трубы.

Вирусный отит (геморрагический) чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью.

Эти пузырьки могут быть источником кровянистого отделяемого в слуховом проходе при отсутствии перфорации барабанной перепонки. Иногда поражается и ушной лабиринт. Тогда возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Болевой синдром выражен в значительной степени.

Осложнения

К осложнениям относят следующие:

1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки;

2) переход в хроническую форму гнойного среднего отита;

3) развитие адгезивного процесса;

4) возникновение гнойного мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синус-тромбоза и сепсиса. Иногда заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер со слабо выраженными общими симптомами.

Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий секрет, который трудно устранить.

Часто вслед за этим развивается слипчивый процесс в барабанной полости, что приводит к адгезивному отиту.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать острый гнойный средний отит приходится чаще всего с наружным гнойным отитом и фурункулом слухового прохода.

От этих заболеваний его отличают наличие перфорации барабанной перепонки, гноетечение из среднего уха и кондуктивная тугоухость.

При наружном отите и особенно при фурункуле слухового прохода отмечается болезненность при оттягивании ушной раковины. Рентгенография височных костей по Шюллеру способствует диагностике патологии среднего уха.

Во всех случаях острого гнойного среднего отита производится бактериологическое исследование выделений из уха.

Особенности течения острого среднего отита у грудных детей

Отит у новорожденных возникает в результате попадания околоплодных вод в среднее ухо во время прохождения по родовым путям. Большое значение имеет также анатомические строение слуховой трубы. У детей она шире и короче.

Очень важную роль для диагностики в этом возрасте играет анамнез, собранный у матери.

При опросе следует обратить внимание на течение беременности и родов (затяжные, родовая травма), доношенность. Выясняют сведения о приеме лекарственных препаратов, алкоголя, курении, заболевании ушей у матери, введении ототоксических препаратов, перенесенных вирусных заболеваниях, на каком сроке беременности, каким было вскармливание; следует задать вопрос о том, после чего наступило ухудшение состояния ребенка. Заболеванию уха часто предшествуют острый ринит с обильными выделениями из носа, респираторные инфекции, желудочно-кишечные расстройства, иногда травма (падение с кровати), аллергические заболевания. Ведущим симптомом острого воспаления среднего уха является сильнейшая, часто внезапная спонтанная боль. Она связана с быстрым скоплением экссудата в барабанной полости и давлением на окончания тройничного нерва, иннервирующего слизистую оболочку.

Реакция ребенка на боль выражается по-разному и зависит от его возраста. До 5-6 мес ребенок еще не может определить локализацию боли и больную сторону. Он реагирует на боль криком, маятникообразным покачиванием головы, напоминающим молитвенные движения.

Укачивание на руках не помогает, от кормления грудью ребенок отказывается, поскольку при сосании движения в суставе нижней челюсти легко передаются на стенки наружного слухового прохода и барабанную полость. Иногда ребенок предпочитает брать грудь, противоположную больному уху. Когда больное ухо находится внизу, боль слегка стихает.

С этим же связано предпочтительное положение головы в кровати на больной стороне, видимо, тепло от подушки также несколько уменьшает болевые ощущения.

К весьма распространенному в среде педиатров и популярному методу исследования реакции ребенка при надавливании на козелок следует отнестись весьма критически в связи с большим числом ложноположительных реакций.

Исследование рекомендуется проводить у спящего ребенка. То же относится и к реакции ребенка при надавливании на заушную область, так как в этом возрасте система воздухоносных клеток сосцевидного отростка еще не сформирована. Однако если реакция ребенка стойкая и многократная, можно думать о развитии периостита.

Важным общим симптомом является температура тела. На 2-3-й день заболевания она обычно резко повышается, иногда до 39-40 °С, хотя существует вариант течения заболевания (так называемый латентный отит), при котором температура субфебрильная.

Повышение температуры тела сопровождается выраженной интоксикацией. Она чаще выражается возбуждением: ребенок не спит, кричит, ночью состояние ухудшается, иногда, наоборот, наступают угнетенное состояние, апатия, рвота, срыгивание, учащение стула. Ребенок отказывается от еды.

После выяснения анамнеза и общих симптомов переходят к осмотру. Обращают внимание на позу ребенка, состояние кожных покровов, лимфатических узлов, брюшной стенки и т.д., поскольку острый отит может быть следствием инфекционных, аллергических и желудочно-кишечных заболеваний.

Особое внимание при осмотре детей этого возраста обращают на неврологическую симптоматику, которая может развиться в результате выраженной интоксикации, симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм). Развитие меншгизма объясняется хорошей сетью анастомозов (кровеносной и лимфатической) между средним ухом и полостью черепа.

Необходимо проверить основные менингеальные рефлексы (Кернига, Брудзинского). То же относится и к глазным симптомам: ограничению взора и подвижности глазного яблока, появлению нистагма.

Прежде чем переходить к эндоскопии и пальпации, при наружном осмотре обращают внимание на состояние мышц мимической мускулатуры (парез лицевого нерва); оттопыренность ушных раковин, выраженность заушной переходной складки; состояние области сосцевидного отростка, температуру, цвет, отек или инфильтрацию кожного покрова над ним; увеличение и болезненность передне- и заднеушных лимфатических узлов; состояние грудино-ключично-сосцевидных мышц и переднего их края, где проходит яремная вена.

После детального осмотра проводят отоскопию. Осмотр барабанной перепонки у детей грудного возраста, а тем более новорожденных, весьма сложен из-за узости наружного слухового прохода и почти горизонтального положения барабанной перепонки. В этом возрасте наружный слуховой проход часто заполнен первородной смазкой и эпидермальными чешуйками, которые перед введением даже самой узкой воронки следует тщательно удалять с помощью зонда и ваты.

Обычно можно осмотреть лишь верхние отделы барабанной перепонки, которые в начале болезни инъецированы, а затем становятся гиперемированными.

Остальные опознавательные знаки, как правило, различить не удается. Световой рефлекс появляется у ребенка в возрасте не менее 1,5 мес.

Мастоидит

Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита.

Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита.

При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости.

Вторичный мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита.

Этиология

Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.

Патогенез

Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка.

Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:

1) высокая вирулентность инфекции;

2) пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита);

3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;

4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума;

5) нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом.

Клиника

Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие.

Снижается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.

Могут наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задне-верхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.

Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру.

На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка.

Осложнения

Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга.

Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается также периферический парез лицевого нерва.

Лабиринтит.

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.

Гораздо реже встречаются другие осложнения, такие как менингогенный и гематогенный лабиринтиты.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при различных инфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит.

При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов.

Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита как осложнение инфекционного заболевания.

В таком случае его генез установить крайне сложно.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология и патогенез

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления.

Клиника

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций

Первым симптомом лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела, нистагм, понижение слуха. При гнойной инфекции присоединяются симптомы интоксикации, тошнота, рвота.

При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозга.

О гибели лабиринта свидетельствует отсутствие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани.

Болезнь Меньера

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.

Как правило, картина заболевания типична, характеризуется приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом).

В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе.

Этиология

Этиология болезни Меньера окончательно не изучена до сих пор.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов.

Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта.

В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями.

Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера.

Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.

Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха.

Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера.

Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки.

В обратимой фазе заболевания отмечается флуктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание.

Такая флуктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Слух при болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем по смешанному.

Тугоухость.

Основной характеристикой данного заболевания является понижение слуха, которое в свою очередь приводит к затруднениям в процессе восприятия разговорной речи. Довольно часто первые проявления тугоухости становятся заметны еще в детском возрасте, но при этом стоит отметить, что врожденный характер она носит в одном случае из тысячи. Причины появления заболевания Появление нарушений слуха у детей в большинстве случаев связано с воспалительными заболеваниями среднего уха, к ним относят отит, его острую и хроническую форму. Кроме этого причиной врожденного нарушения слуха могут стать рубцы или сращения в области барабанной перепонки. Снижение слухового восприятия у детей может быть вызвано и инфекционными заболеваниями, такими как тяжело перенесенный грипп или корь, именно они способны привести к патологическим изменениям во внутреннем ухе или нанести вред слуховому нерву. Во взрослом возрасте причина тугоухости может носить производственный характер (шумы и вибрации на рабочем месте) или же появиться в результате отравлений ядами (промышленные и бытовые). Среди заболеваний, приводящих к проблемам со слухом у взрослых, выделяют атеросклероз, поскольку данная болезнь приводит к нарушению процесса кровоснабжения внутреннего уха. Причиной нарушения слуха могут стать и возрастные изменения слуховых нервов и внутреннего уха.

Виды тугоухости

Нейросенсорная тугоухость – причинами развития данного вида тугоухости служат нарушения работы слухового нерва, центра слуховой системы или же нервных клеток расположенных во внутреннем ухе. Данные повреждения могут быть следствием инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций, сосудистых расстройств, травм внутреннего уха, но в некоторых случаях вызваны и воздействием лекарственных препаратов или определенных химических веществ. Нейросенсорная тугоухость проявляется снижением слухового восприятия в сопровождении с головной болью и шумом в ушах, в некоторых случаях появляется чувство тошноты или рвота. Кроме этого стоит отметить, что высокая интенсивность звуков становится непереносимой при нейросенсорной тугоухости.

Кондуктивная тугоухость – снижение слуха в данном случае связано с различными травмами или заболеваниями звукопроводящих органов и тканей (изменения в барабанной перепонке или слуховых косточках, серные пробки – непроходимость слухового прохода), поскольку происходит нарушение нормальной проводимости звуков. В данном случае проявление потери слухового восприятия носит частичный характер, поэтому восприятие звуков ухудшается лишь частично.

Смешанная тугоухость – сочетание нейросенсорной и кондуктивной.

Диагностика тугоухости

Предварительное распознавание глухоты и выраженной тугоухости не представляет затруднений и проводится отоларингологом. Применяется речевая аудиометрия (разговорная и шепотная речь). При выявлении тугоухости необходима консультация сурдолога. Для распознавания тугоухости легкой степени используется специальная аппаратура (аудиометры, камертоны и т.д.).

Дифференцировка между кондуктивной тугоухостью (поражением звукопроводящего аппарата) и нейросенсорной тугоухостью (патологией аппарата звуковосприятия) проводится при помощи аудиометрии и отоскопии.

У пациентов с кондуктивной тугоухостью при отоскопии могут выявляться перфоративные или рубцовые изменения барабанной перепонки. Существенную помощь в процессе дифференциальной диагностики между кондуктивной и нейросенсорной тугоухостью оказывает сравнительная оценка воздушной и костной проводимости. При кондуктивной тугоухости воздушная звукопроводимость ухудшается, а костная сохраняется на нормальном уровне или даже улучшается. Для нейросенсорной тугоухости характерно ухудшение как воздушной, так и костной проводимости.

На аудиограмме пациента с кондуктивной тугоухостью выявляется значительный разрыв между линиями костной и воздушной проводимости, на аудиограмме больного с нейросенсорной тугоухостью линии проводимости сливаются.

Значительные трудности возникают при выявлении тугоухости и глухоты у детей раннего возраста. Для оценки состояния слуха в этом случае применяется компьютерная аудиометрия и акустическая импедансометрия среднего уха.

Искривление перегородки носа

Искривление перегородки носа является одной из наиболее распространенных ринологических патологий.

Причинами частой деформации могут быть аномалии развития лицевого скелета, а также рахит, травмы. В связи с тем что перегородка носа состоит из различных хрящевых и костных структур, ограниченных сверху и снизу другими элементами лицевого черепа, идеальное и сочетанное развитие всех этих компонентов встречается исключительно редко.

Вариации искривления перегородки носа весьма различны. Возможны смещения в ту или другую сторону, s-образное искривление, образование гребней и шипов.

Клиника

Ведущим симптомом клинически значимого искривления перегородки носа является одно– или двустороннее затруднение носового дыхания. Другими симптомами могут быть нарушение обоняния, гнусавость, частые и упорные насморки, хронические синуситы.

Диагностика

Устанавливается на основании совокупной оценки состояния носового дыхания и результатов риноскопии. Следует добавить, что искривление перегородки носа нередко сочетается с деформацией наружного носа врожденного или приобретенного (обычно травматического) генеза. Рентгенография подтверждает диагноз.

Кровоточащий полип перегородки носа

Это заболевание нередко встречается в клинической практике. Характерной особенностью его является появление в переднем отделе перегородки носа с одной из сторон постепенно увеличивающегося полипозного образования, легко кровоточащего.

Этиология

Этиология не всегда ясна. Одной из причин появления полипа является травма слизистой оболочки ногтями пальцев в области ее повышенной васкуляризации. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста и у женщин в период беременности и лактации, что указывает на возможное значение в его образовании эндокринных факторов. При морфологическом исследовании, как правило, наблюдают гемангиому, в более редких случаях – грануляционную ткань.

Клиника

Основная жалоба больного: затруднение носового дыхания и частые, обильные носовые кровотечения, рецидивирующие при сморкании, прикосновении пальцем. Риноскопия позволяет обнаружить полипозное образование красного или багрово-красного цвета. Ножка полипа обычно широкая. При зондировании полип легко кровоточит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и передней риноскопии.

Острый ринит

Острый ринит – остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки.

Острый ринит может быть самостоятельным воспалением полости носа, а также сопутствовать многим инфекционным заболеваниям.

Этиология и патогенез

В этиологии острого ринита имеют значение маловирулентная сапрофитная флора, различные факторы неинфекционной природы, такие как механические и химические раздражители.

При острых травматических ринитах отмечается активизация постоянной микрофлоры полости носа, действие которой присоединяется к раздражению, вызванному травмой.

В патогенезе острого инфекционного ринита ведущую роль играет фактор охлаждения. Охлаждение способствует активизации сапрофитной флоры и приобретению ею патогенности, приводит к замедлению или к полному прекращению движения ресничек мерцательного эпителия.

В результате патогенный фактор не перемещается ресничками в носоглотку, где он благодаря глоточным рефлексам сплевывается вместе со слизью или, попадая в желудок, подвергается воздействию желудочного сока, а проникает в глубь эпителия, вызывая воспалительную реакцию.

Клиника

Симптомы острого ринита включают в себя гиперемию слизистой оболочки, отек носовых раковин, чувство жара, чиханье и слезотечение. Если носовые раковины значительно увеличиваются, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа.

Заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба. Функциональные расстройства проявляются нарушением носового дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции.

Хронический ринит

1. Хронический катаральный ринит

Хронический катаральный ринит развивается в результате повторяющихся острых насморков. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Клиника

Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины умеренно набухшие, суживают просвет общего носового хода.

Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии.

2. Хронический гипертрофический ринит

Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального.

Клиника

Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое.

Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем в результате атрофии обонятельных клеток может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Тембр голоса у больных становится гнусавым.

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.

3. Атрофические риниты

В развитии атрофического ринита играют роль различные травмы, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости.

Процесс атрофии может носить локальный и диффузный характер. Субъективные ощущения сухости могут быть очень тягостными.

При передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Слизистая оболочка приобретает сухой лаковый блеск и покрыта корочками засохшей слизи. Когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо– и аносмия.

В отдельных случаях больные отмечают неприятный запах, не улавливаемый окружающими.

4. Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы)

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы.

Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности охлаждение, малоподвижный образ жизни, медикаментозные препараты.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, в зависимости от которых выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы.

Патогенез

Патогенез аллергических ринитов заключается в специфической реакции между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются медиаторы аллергической реакции, способствующие развитию клинических проявлений заболевания.

Клиника

Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чиханья, ощущение зуда и жжения в полости носа.

Слизистая оболочка имеет синюшный цвет. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид.

Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза). Характерна четкая сезонность наступления обострения. В этот период отмечаются пароксизмы чиханья, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступают практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. У больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности.

Острые синуситы

Этиология

Этиология как острых, так и хронических синуситов инфекционная. Наиболее частый путь – через естественные соустья, сообщающие пазуху с полостью носа. При острых инфекционных заболеваниях заражение пазух возможно гематогенным путем. В этиологии верхнечелюстных синуситов играют роль и гнойные очаги зубочелюстной системы, особенно больших и малых коренных зубов, прилегающих к нижней стенке пазухи. Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного верхнечелюстного синусита являются инородные тела, проникающие в пазуху из полости рта: пломбировочный материал, фрагменты сломавшихся стоматологических инструментов, провалившиеся корни зубов, турунды. Гранулемы у корня зуба, субпериостальные абсцессы, пародонтоз также могут приводить к возникновению одонтогенного верхнечелюстного синусита.

Наиболее частой причиной развития острых синуситов являются острые респираторные заболевания. В последние годы актуальным становится грибковое поражение околоносовых пазух.

Патогенез

В патогенезе острых и особенно хронических синуситов имеет значение нарушение вентиляции околоносовых пазух, вызванное анатомическими дефектами полости носа (такими как выраженное искривление перегородки носа, гипертрофия средних носовых раковин), а также врожденной узостью носа (лепториния).

Существенную роль в развитии острых и хронических синуситов играют аллергические процессы, а также иммунологическая недостаточность.

Немаловажное значение в развитии острых и хронических синуситов играет нарушение нормальной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки, вызванное неблагоприятными факторами внешней среды, такими как холодный воздух, загрязнение атмосферы вредными газами промышленного производства. Развитию острых и особенно хронических синуситов способствуют хронические заболевания, в том числе сахарный диабет.

Клиника

Характерными симптомами для всех синуситов являются заложенность соответствующей половины носа (при двустороннем процессе – обеих половин), слизистые или гнойные выделения из носа, наличие гнойной дорожки в среднем или верхнем носовом ходе, а также нарушение обоняния.

Местные симптомы при синуситах обусловлены локализацией процесса. Диагностика синуситов основывается на оценке жалоб, анамнеза заболевания, выявлении общих и локальных симптомов, лучевой диагностики (рентгенография, КТ) и методах инструментального обследования (пункции, трепанопункции и зондирования околоносовых пазух).

Острый этмоидит. Решетчатый лабиринт первым подвергается воздействию любых неблагоприятных факторов внешней среды. Узкие выводные протоки отдельных частей лабиринта легко перекрываются при отеке слизистой оболочки, что способствует развитию воспалительного процесса в ячеистых структурах решетчатой кости.

Характерные симптомы: повышенная температура тела и головные боли. Местно заболевание проявляется в ощущении болезненности, локализующейся в области корня носа и у внутреннего угла глаза, усиливающейся при пальпации. Больные отмечают заложенность носа, обильные слизисто-гнойные и гнойные выделения, нарушение обоняния. Последнее может проявляться в виде гипо– и аносмии и обусловлено отеком обонятельной зоны (респираторной аносмией). При поражении обонятельного нерва аносмия носит характер эссенциальной.

Острый верхнечелюстной синусит (гайморит). При этом синусите больных беспокоит головная боль, локализующаяся в области проекции верхнечелюстной пазухи. Однако во многих случаях ее распространение отмечено в область лба, скуловую кость, висок. Она может иррадиировать в глазничную область, в верхние зубы.

Очень характерно усиление и ощущение прилива тяжести в соответствующей половине лица при наклоне головы кпереди. Головная боль связана со вторичной невралгией тройничного нерва и нарушением барофункции пазухи в результате отека слизистой оболочки и закупорки соустья.

Возможно появление припухлости щеки на пораженной стороне. Пальпация в области проекции пазухи усиливает болевые ощущения. Выраженный отек лица, а также век более характерен для осложненного синусита. Больные отмечают заложенность носа и слизистые или гнойные выделения, а также снижение обоняния на стороне воспаления.

Острый фронтит. Для этого заболевания наряду с общими симптомами, свойственными лихорадочному состоянию, характерны сильная, временами острая головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, и чувство тяжести в проекции пораженной пазухи.

Перкуторно там же определяется усиление болезненности, а при поглаживании кожи может появиться ощущение бархатистости, что указывает в этом случае на явление периостита. При давлении пальцем в область медиального угла глаза и на глазничную (наиболее тонкую) стенку лобной пазухи почти всегда при остром фронтите усиливается болезненность. Часто наблюдается отек верхнего века, выраженный в той или иной степени. Гнойные выделения локализуются в самых передних отделах среднего носового хода, соответственно нахождению выводного протока.

Острый сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи. Оно также часто сочетается с воспалением решетчатого лабиринта, при этом обычно вовлекаются задние клетки (задний этмоидит). При остром сфеноидите больные жалуются на сильные, «раскалывающие голову» головные боли, нередко иррадиирующие в затылок и глазницу.

Диагноз острого синусита устанавливается на основании жалоб, анамнеза, описанной симптоматики и результатов лучевого обследования. На рентгенологических снимках для острых синуситов характерно гомогенное затемнение пазух, вовлеченных в воспалительный процесс. Если снимок производят в вертикальном положении обследуемого, то при наличии в пазухе экссудата можно наблюдать уровень жидкости.

К диагностическим и одновременно лечебным методам относятся пункции и зондирование околоносовых пазух.

Хронические синуситы

Хронические синуситы обычно возникают в результате неоднократно повторяющихся и недостаточно излеченных острых синуситов.

Существенное значение в их развитии имеет сочетание неблагоприятных факторов общего и местного характера, таких как снижение реактивности организма, нарушение дренажа и аэрации пазухи, вызванных анатомическими отклонениями и патологическими процессами в полости носа, а также заболеваниями зубов.

Диагноз хронического синусита и варианты его проявлений устанавливаются на основании клинических и рентгенологических данных. Рентгенологические, а также КТ– и МРТ-исследования являются важнейшими диагностическими методами выявления различных форм хронических синуситов.

Они дополняются пункциями (трепанопункциями) пазух и лабораторными исследованиями (бактериологическим, микологическим, гистологическим и др.) полученного при этом содержимого.

Острый фарингит

Острый фарингит – острое воспаление слизистой оболочки всех отделов глотки. Это заболевание чаще бывает сопутствующим при респираторных инфекциях вирусной и микробной этиологии (гриппозной, аденовирусной, кокковой).

Больной жалуется на чувство саднения или боли в глотке, першение, сухость, осиплость голоса, а при осмотре отмечается гиперемия слизистой всех отделов глотки, скопление вязкой слизи на задней стенке, иногда геморрагического характера.

Общие симптомы – слабость, лихорадка, дискомфорт – обусловлены основным заболеванием. Для лечения острого фарингита рекомендуются масляно-бальзамические капли в нос, смесь в равных количествах облепихового, вазелинового и ментолового масел 3–5 раз в день, теплые щелочные ингаляции, смазывание слизистой глотки раствором Люголя на глицерине, внутрь назначают анальгетики, аспирин.

Дифференциальная диагностика острого фарингита проводится с дифтерией, скарлатиной, корью, краснухой и другими инфекционными заболеваниями.

При остром фарингите рекомендуется обязательное взятие мазка из глотки на коринобактерии, а больного при необходимости госпитализируют в инфекционный стационар.

Ангина

Ангина – острое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки.

Ангины по клиническим данным и фарингоскопической картине разделяют на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую.

Ангина – общее неспецифическое инфекционно-аллергическое заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, при котором местные воспалительные изменения наиболее выражены в лимфаденоидной ткани глотки, чаще всего в небных миндалинах и регионарных лимфоузлах.

Проявляется клинически в виде катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины.

Аденоиды

У детей отмечается склонность к гипертрофии миндалин глотки, особенно носоглоточной (так называемые аденоиды). В период полового созревания миндалины обычно атрофируются, за исключением небных. Клиника и симптомы при аденоидах обусловлены их особым расположением на своде носоглотки, поэтому они затрудняют или полностью исключают носовое дыхание, вентиляцию слуховых труб, нарушают функцию глотки, что крайне неблагоприятно сказывается и на общем развитии организма ребенка.

Для такого состояния характерны изменение черт лица, открытый рот, утолщение крыльев носа, неправильное развитие зубочелюстной системы, нарушение сна, приступы кашля, склонность к ангинам, средним отитам, пневмониям. Помимо жалоб, анамнеза, общего осмотра, для диагноза необходима задняя риноскопия, однако она у детей, особенно младшего возраста, затруднительна. В. И. Воячек предложил при подозрении на аденоиды проводить переднюю риноскопию с предварительной анемизацией слизистой носа (например, раствором галазолина или нафтизина), при этом аденоиды достаточно хорошо видны, а при произношении больным числа «3» наблюдается движение мягкого неба для определения нижней границы аденоидов.

Существует пальпаторный метод исследования аденоидов, при этом врач встает позади сидящего ребенка, левой рукой фиксирует голову, прижимая ее к себе, а указательным пальцем правой руки обследует носоглотку. Величина гипертрофии определяется тремя степенями:

1) до верхнего края сошника – I степень;

2) до средних носовых раковин – II степень;

3) до нижних раковин и ниже – III степень.

Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки.

Хронический фарингит

Воспаление слизистой оболочки глотки носит вялый характер, проявляется непостоянным ощущением болей, сухости и дискомфорта в глотке, быстрой утомляемостью голоса. Часто это бывает при воздействии бытовых и профессиональных факторов, в том числе алкоголя, курения, загрязнения воздуха пылью (особенно цементом), едкими химическими веществами. Отмечено и влияние радиоактивных примесей в воздухе.

Немалую роль в генезе данного заболевания играет патология носа – синуситы, риниты, обильное гнойное или слизистое отделяемое. При осмотре глотки отмечаются вялая гиперемия, умеренная сухость слизистой оболочки, на задней стенке – нередко густая слизь.

Для гипертрофического фарингита характерно увеличение гранул на задней стенке глотки до размера чечевичного зерна (гранулезный фарингит) или боковых валиков (боковой фарингит).

Атрофический фарингит. Слизистая оболочка глотки бледная, истончена, выглядит, как лакированная, небные миндалины, как правило, тоже атрофичны. Этиология данного заболевания до конца не выяснена, однако это достаточно распространенное заболевание встречается более чем у 20 % женщин и у 5–8 % мужчин. Проявляется постоянной сухостью в глотке, першением, редко болями, быстрой утомляемостью голоса при нагрузке, особенно у певцов, актеров, лекторов, педагогов.

Хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит – хроническое воспаление небных миндалин, при поражении других миндалин указывается локализация – хронический аденоидит, тонзиллит язычной миндалины. По классификации выделяют две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную. Миндалины обеспечивают как местные иммунные реакции, так и общие, особенно у детей. Отмечено, что дети с удаленными миндалинами чаще болеют инфекционными заболеваниями. Объективные симптомы носят непостоянный характер: спаянность дужек с миндалинами, их отечность, утолщение, гиперемия. Более достоверны два симптома – наличие казеозных пробок в лакунах и увеличение региональных (передних шейных) лимфоузлов. Обострение хронического тонзиллита всегда протекает в виде ангины. Возраст больных хроническим тонзиллитом практически не ограничен, болеет одинаковое количество мужчин и женщин.

Острый ларингит

Поиск по сайту: