Основные типы (формы) взаимодействия вирусов с клеткой. Роль отдельных компонентов вирусной частицы

1. По типу острой инфекции (вирулентной). Вирус адсорбируется на клетке, проникает в неё, активно репродуцируется, клетка разрушается, вирус входит за пределы клетки. В культуры клеток наблюдается ЦПД (цитопатогенное действие). ЦПД проявляется в виде округления, вакуолизации, образования гигантских клеток - симпластов;

2. По типу хронической инфекции (латентной). Вирус проникает в клетку, репродуцируется, медленно выходит за пределы клетки. Клетка не разрушается, внешних изменений не наблюдается. Обнаружение:

· Используют микроскопические методы – световая микроскопия для обнаружения телец-включений, люминесцентная (МФА, метод прямого флуорохромирования), электронная микроскопия;

· Выявляют НК вирусов – окраска по Браше и Фельгену, ПЦР;

· РГА, РГАД: в культуру клеток, зараженную вирусом, вносят 1% взвесь эритроцитов. Если в культуре содержится вирус, то эритроциты прилипнут к поверхности культуры клеток. Если вируса нет – они будут плыть по поверхности;

· Бляшкообразование в зараженной культуре клеток. Бляшка образуется в культуре в результате деятельности 1й вирусной частицы. Чтобы выявить такую бляшку, культуру, зараженную вирусом, покрывают агаровым покрытием. В агар добавляют краситель, появляются очаги мертвых неокрашенных клеток;

· Иммунологические методы исследования, основанные на взаимодействии антител с антигенами;

· Используют явление интерференции вирусов – подавления 1го вируса другим. Явление экзальтации - явление усиления 1го вируса под действием другого.

3. По типу опухолевой трансформации. Опухолевая трансформация клеток, вызывается онкогенными или опухолеродными вирусами. В культуре клеток появляются микроопухоли, очаги многослойного роста. Вирус проникает в клетку, происходит интеграция геномов вируса и клетки с помощью фермента обратной транскриптазы, она превращается в опухолевую, начинает делиться;

Структурные белки входят в состав зрелых внеклеточных вирионов и выполняют ряд функций: 1) защита НК от внешних повреждающих воздействий; 2) взаимодействие с мембраной чувствительных клеток в ходе 1го этапа заражения; 3) взаимодействие с вирусной НК в ходе и после её упаковки в капсид; 4) способность к разрушению в ходе освобождения нуклеиновой кислоты и др. Белки капсидные, белки суперкапсидной оболочки, матриксные (промежуточного слоя), белки вирусных сердцевин.

Неструктурные белки – белки, кодируемые вирусным геномом, но не входящие в вирион. Регуляторы экспрессии вирусного генома, предшественники вирусных белков, нефункциональные пептиды, ингибиторы клеточного биосинтеза и ингибиторы разрушения клеток, вирусные ферменты.

НК являются носителями наследственности и определяют инфекционные свойства.

Липиды входят в состав суперкапсида. Липидный компонент стабилизирует структуру вирусной частицы, липиды обеспечивают взаимодействие пепломеров, изолируют внутренние слои вирионов от гидрофильных веществ, содержащихся во внешней среде.

Углеводы. В составе гликопротеидов и гликолипидов. Обеспечивают сохранение конформации белковой молекулы и обусловливает защиту молекулы от протеаз.

K, Na, Ca, Mg, Fe принимают участие в формировании связей в молекулах вирусного белка и НК.

Ферменты, участвующие в репликации вирусных НК. ДНК-зависимая РНК-полимераза (осуществляет транскрипцию ранних РНК с ДНК). РНК-зависимая РНК-полимераза. У бактериофагов (лизоцим и аденозинтрифосфатаза) – для проникновения в клетку.

Нейраминидаза – разрушает нейраминовую кислоту в составе клеточных стенок.

Интеграция геномов у онкогенных вирусов.

Поиск по сайту: