Активный транспорт

При активном транспорте перемещение вещества происходит против его концентрационного градиента (от лат. gradus – ступень). В связи с этим этот вид трансмембранного переноса веществ нуждается во внешнем источнике энергии. Таким источником служит гидролиз АТФ.

Примером системы активного транспорта может служить так называемый Na⁺/K⁺-насос в клеточных мембранах животных клеток. Этот насос иначе называется Na⁺/K⁺ АТФазой, поскольку выкачивание из клетки натрия и закачивание в нее калия сопряжено с гидролизом АТФ до АДФ. Благодаря работе этого насоса в клетках поддерживается высокая концентрация ионов калия (140мМ) и низкая – ионов натрия (12мМ), между тем как в крови и межклеточной жидкости соотношение этих концентраций – обратная. Работа Na⁺/K⁺ насоса создает разность потенциалов в 50-70мB (плюс – снаружи плазматической мембраны, минус – внутри).

Трансмембранный Na⁺-градиент, создаваемый Na⁺/K⁺ АТФазой, есть не что иное, как форма запасания энергии. Эта энергия рассеивается в виде тепла, если ионы натрия диффундируют в клетку. Однако в некоторых клетках существуют белки, ответственные за совместный перенос ионов натрия с другими молекулами, например, глюкозой, аминокислотами. При этом глюкоза и аминокислоты двигаются против собственного концентрационного градиента. Такой механизм одновременного переноса функционирует при всасывании аминокислот и глюкозы в кишечнике.

Натрий-калиевый насос – интегральный мембранный белок, состоящий из двух субъединиц. Каталитическая субъединица α гидролизует АТФ, гликопротеин β является структурным элементом. Na⁺/K⁺ насос регулирует потоки воды, поддерживая постоянный объем клетки; обеспечивает Na⁺- связанный транспорт множества органических и неорганических молекул; участвует в генерации потенциала действия нервных и мышечных элементов. На поддержание ионных градиентов животные тратят около трети расходуемой энергии.

Наряду с Na⁺/K⁺-насосом существуют и другие АТФазы. Например, протонная и калиевая АТФаза участвует в образовании соляной кислоты в париетальных клетках желудка.Протонная АТФаза перекачивает протоны (Н⁺) из цитоплазмы в лизосомы, где создается кислая среда. Ca²⁺-АТФаза мышц откачивает ионы кальция из цитоплазмы в полости гладкой эндоплазматической сети, именуемой в скелетных мышечных волокнах и кардиомиоцитах саркоплазматической сетью (лат. sarcos – мясо). Недостаточность этого насоса проявляется симптомами мышечной усталости при физической нагрузке (Миопатия Броди). Это проявляется в виде частых судорог.

Рис. Схема механизма регуляции транспорта ионов хлора сквозь клеточную мембрану. Если к белку присоединена фосфатная группа, канал – открыт, когда фосфатная группа отщепляется, канал закрывается. (Из кн. Д. Кларк, Л.. Рассел «Молекулярная биология», 2004..)

Белок, который кодируется геном кистозного фиброза, называется транспортер кистозного фиброза (ТрКФ) и находится в клеточной мембране, где его молекулы формируют канал для ионов хлора. У здоровых людей этот канал может быть открыт или закрыт в зависимости от нужд клетки. У некоторых людей наблюдается нарушение контроля проницаемости ионов хлора сквозь клеточные мембраны. Это, в свою очередь, влияет на множество других процессов. Наиболее вредным является то, что слизь, которая выстилает и защищает легкие, становится ненормально густой. (Нехватка ионов хлора приводит к недостатку воды, которая разжижает слизь.) Клетки, которые выстилают воздухоносные пути легких, погибают и заменяются фиброзной рубцовой тканью, отсюда и название болезни – кистозный фиброз. В конце концов, пациент погибает от нарушения дыхания. Эта болезнь – результат гомозиготных рецессивных мутаций. Примерно один из 2000 белых детей страдают кистозным фиброзом.

Поиск по сайту: