|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ЗАКУПОРКА ЗОБА
Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Этиология. Длительное однообразное кормление сухим зерном, недостаток питья, недостаток витаминов и минералов. Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении. Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, содержимое зоба на ощупь плотное, твердое. Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических признаков и анализа условий кормления и содержания птицы. Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешательство. Место операции освобождают от перьев и обрабатывают 5%-м спиртовым раствором йода. Делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от крупных сосудов. Через разрез удаляют содержимое и промывают зоб 5%-м раствором хлорида натрия. Швы накладывают раздельно на стенки зоба и на кожу. После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. Затем переходят на обычное кормление. Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полноценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.
21. Травматический ретикулоперетонит Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - повреждение сетки и перфорация брюшных орг-в различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным проц.ом. Чаще б-нь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз. Этиол. Непоср. причиной травматических повреждений вн. орг-в у жив-х служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Способствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность сл. обол. ротовой полости крс строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки. Травматизации вн. орг-в при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и ф-ции преджелудков жив-х с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении сл. обол., смежности расположения жизненно важных орг-в. Причина травматического ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывании партий кормов. Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба жив-го зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они займут в сетке. В др. - при ее сокращении внедряются в сл. обол. и нередко перфорируют всю стенку. В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, ©, печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает развитие гнойно-фибрин. или гнойно-некрот. восп. Все это вызывает болезненное сост. у жив-х, резкое сниж. продуктивности, и возможна смерть. Симптомы. Клин. проявлению травматических б-ней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом, в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше - в рубце. В случае накопления в сетке б. кол-ва тупых инородных тел или метал. предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хр. теч. гипотония преджелудков. Острые же инородные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в сл. обол., в листочки ячеек или прободают всю толщу стенки. Б-нь может протекать остро с резким сниж. продуктивности. Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, наруш. ф-ции орг-в или соответствующие др. осложн. в виде ретикулонефрита, ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ретикулостернита и гепатита. Каждая из этих б-ней сопровожд. комплексом различных и часто малоспецифич. клин. признаков, характер и степень проявления к-рых во многом зависят от давности и силы повреждения, степени вовлечения в пат. проц. того или иного органа. Наиболее хар-ными признаками для всех клин. форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней орг-в явл.: уменьш. аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая ткмпания и отсутствие жвачки. Б-ные жив-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Появл. фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая р-ции. h и дыхание учащены. Отмечается нейтрофилышй лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов: а) клин. иссл. (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содерж., кормления и обстоятельств возникновения и развития б-ни; б) фармакол. проб (применение внутрь соляной к-ты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и др. ср-в) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го; в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исслед-е крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке). В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с направленной магнитной антенной. Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов. Леч. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение проц. и в дальнейшем добиться восстановления утраченных ф-ций. С этой целью рекомендуется полный покой, содерж. на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме сл. и обволакивающих ср-в, широко применяют растительные и минеральные масла. Полезны в/в инъекции глюкозы, а при плохом аппетите 40 г хлористого Co в день или 350 мл 25% алкоголя. При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложн. показано внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре новокаина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола. Cuкаментозное леч. более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек. Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка жив-х на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирования. Проф. Направлена прежде всего не на улавливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания. Жив-м предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и др. места, засоренные металлическими предметами, регулярно и своевременно обеспечивают их достаточно разнообразными и полноценными кормами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам.
22. Гипотония и атония преджелудков Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр.по происхожд перв.и вторич. Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезапными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; отсут-ем актив. прогулок зимой. В промышл. комплексах г. и а. преджелудков нередко развив. на фоне СТового сост. поголовья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием маршрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов. Вторичные гипотонии - атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение. например при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ. Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. - со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией. Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токсич. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермент-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплотняется. Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в дальнейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается. При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нормы - 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими методами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослуш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значительно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном снижении уровня пропионовой к-ты. У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпочитают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. синдрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергивания мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼. Течение. Острые, неосложненные г.и а. преджелудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с осложнен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков. Диагноз. Хар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и признаков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки. Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г. Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин. Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na. Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км.
23. Кутикулит – это воспаление кутикулы мышечного желудка, х-ся образованием эрозий и язв. Заболевание у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни. Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С. При длительном однообразном зерновом кормлении, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке. Патогенез. Связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Кутикула разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели. Клинические признаки. У птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги более светлой окраски, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения. Пат изменения. Эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле. Кутикула тёмно-бурого или коричневого цвета, легко рвётся, местами плотно прилегает к слизистой желудка. На слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника. Диагноз. Устанавливают на основании вскрытия. Лечение и профилактика. Рекомендовано давать мелко дроблёные зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельчённую морковь и капусту. Выпаивают 2-3 дня подряд, затем перерыв на 2-3 дня и применяют по этой схеме до излечения растворы: 0,05% сернокислого железа, перманганата калия 1:20000 и йодистого калия 1:2000. Для профилактики обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зелёной травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку. 24. паракератоз свиней Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения клеток эпидермиса костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза. Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы. Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты. Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению развития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, характеризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз). Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замедляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблюдают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, коричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой. У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухудшение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются чешуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях. Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большинстве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты. Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с ядрами и отсутствует зернистый слой. Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.). Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни ежедневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра. Проф. Нормируют содержимое Zn в рационах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уровнем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устраняют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4. Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недостаточности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. аминок-тами.
25. ЗАВАЛ (ЗАСОРЕНИЕ) КНИЖКИ - Болезнь представляет собой переполнение межлистковых пространств (нишей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кормов, выпасание животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный водопой, наличие гипотонии и атонии преджелудков. Патогенез. функция книжки состоит в подсушива-нии кормовой массы и ее перетирании. 60-70% воды, попавшей в книжку, в ней всасывается. При переходе этой массы в сычуг на нее изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке. Это обстоятельство имеет важное физиологическое значение, так как при этом происходит более глубокое ферментативное расщепление корма. Значительно обезвоженная в книжке кормовая масса у здоровых животных, при нормально функционирующих преджелудках, в целом активно переходит в сычуг. На фоне же указанных этиологических факторов, вызывающих гипотонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки замедляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще какое-то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В результате в книжке происходит практически полное высыхание содержащейся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма.Симптомы. Угнетение животных, отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшается их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. Патологоанатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая. Межлисточковые пространства заполнены высохшей кормовой массой, в которой могут быть примеси песка, земли, инородные предметы. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована и отторгнута от листков, и обычно плотно связана с высохшим кормом, который имеет форму пластинок толщиной 0,5-1,5 см. В подслизистом слое листков и стенке книжки могут быть геморрагии. Диагноз и дифференциальный диагноз. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. При перкуссии можно обнаружить увеличение объема книжки, аускультацией установить отсутствие шумов в книжке, которые в норме напоминают шуршание сухого сена или листков бумаги. Пункцию книжки проводят иглой длиной 10 см и более в 8-м или 9-м межреберных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава. У здоровых животных игла в книжку вводится без особого сопротивления, причем при проколе листков ее ощущается хруст, напоминающий прокол иглой листка бумаги. При завале книжки игла в нее вводится с трудом или ее ввести невозможно.дифф от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезней сычуга и кишок. Прогноз. В начале болезни, после устранения причин и оказания лечебной помощи животным они обычно выздоравливают. Если болезнь затягивается на 8-10 дней и более, то она может закончиться летальным исходом. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назначают внутрь крупному рогатому скоту 10-15 л 3-4%-го раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливающие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5-7 мл, овцам — 1-2 мл, внутривенно 10% -и раствор хлорида натрия в дозе крупным животным 150-200 мл, овцам — 40-50 мл. Рекомендуется одновременно вводить 10-15% -е растворы хлорида натрия, сульфата натрия и растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500-100 мл в 8-м или 9-м межреберных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава Однако это может быть эффективно лишь в начальной стадии болезни. Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество сочных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных предметов 26. БЕЗОАРНАЯ БОЛЕЗНЬ - Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и проявляющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период. Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, во и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания. Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лиэухи». Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на Свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если в основе образования их лежат растительные волокяа-фитобезоары, после' дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скармливанию растительными кормами. Беэоары различного происхождения р дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констатируется патология минерально-витамин него и белкового обмена. Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. возможно повышение температуры тела, дыхание учащается, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорка больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника. Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, г;;е обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет з основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пило рической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их п желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сыч;, и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи. Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче ских признаков, а также данных патологоанатомической картины. Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поедав;.-сена и концентратов. Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повышающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществам, белком, улучшающие пищеварение и перевари ваемость корма, а в необходимых случаях обезболивающие.Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5-10 капель в 30-40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5-6 дней, а больным —* ежедневно по 1-2 раза в день.В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.
27. Гиповитаминоз А Недостаточность ретинола. Данная болезнь развивается как в неонатальном, так и (чаще) в постнатальном периоде роста и развития молодняка. Запасы витамина А в печени телят, рожденных коровами, содержавшимися на пастбище, могут быть больше, чем у телят, полученных от коров, находившихся на стойловом содержании. В целом же запасы ретинола у новорожденных телят небольшие и составляют 2,7—5,7 мкг/кг сухого вещества. Из всех возможных источников этого витамина наиболее доступными являются молозиво или молоко. Суточная потребность теленка в ретиноле составляет 16 мкг/кг массы тела. Чаще всего гиповитаминоз А регистрируют в конце зимнего периода содержания молодняка и весной. Болезнь носит массовый характер и охватывает как новорожденных животных, так и молодняк более старшего возраста. Гиповитаминоз А может быть первичного и вторичного происхождения. Этиология. Гиповитаминоз А у новорожденных развивается при неполноценном кормлении беременных животных, в частности кормами, бедными каротином. В результате в молозиве и молоке от таких маток мало содержится витамина А, не обеспечивающего потребность в нем организма новорождённого. В последующий возрастной период болезнь появляется в связи с низким уровнем каротина в рационе. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором и другими компонентами питания. Гиповитаминоз А вторичного (эндогенного) происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. Симптомы. У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены, нередко ярко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды, недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфо-функциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения (понос). Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задержка роста. Возникают конъюнктивиты, анемичность слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. У телят в возрасте 1 месяца и старше сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие. Развивается ксерофтальмия, кератомаляция. При недостаточности ретинола поросята иногда рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос. Больные поросята постепенно становятся заморышами. Ягнята при недостаточности ретинола проявляют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, предрасположенность к расстройствам органов пищеварения, а также болезням органов дыхания. У больного молодняка животных всех видов в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола. Диагноз. Проводят лабораторное исследование на содержание витамина А в сыворотке крови, молозиве, молоке и кормах. Учитывают симптомы болезни. Характерным признаком считается снижение содержания витамина А и каротина в печени и крови телят. Лечение. При гиповитаминозе А назначают концентраты витаминов. Аквитал дают телятам внутрь по 5—8 мл в первые часы жизни, поросятам в суточном возрасте по 2,5—5 мл. Это количество препарата покрывает потребность организма телят и однодневных поросят в витамине А на 2—3 недели. Используют также и другие концентраты витамина, в частности раствор ретинол ацетата в масле, аксерофтол ацетата, ретинол пальмитата. Аевит инъецируют внутримышечно: телятам — по 3—5 мл, поросятам-сосунам и ягнятам — 1—2 мл. Профилактика. Необходимо обеспечить потребность животных в каротине и витамине А путем полноценного кормления, сбалансированного по витаминам и другим показателям питания. Установлено, что теленку требуется 16 мкг витамина А на 1 кг массы тела. У больных животных потребность в витамине А возрастает в 2—5 раз. Летом с молозивом телята чаще всего получают достаточно витамина А. Хорошее зимнее молозиво также обеспечивает организм новорожденных в витамине А. В молочный период суточная потребность телят может быть обеспечена молоком при условии содержания в 1 л его 0,5 мг витамина А. Для телят, полностью зависящих в обеспечении витамином А от его уровня в молоке, имеет значение величина суточного потребления каротина коровой. Оно должно составлять для коровы приблизительно 400 мкг/кг в первые дни после отела, а в последующем может быть снижено до 200 мкг/кг в сутки. Необходимо учитывать, что I мг каротина эквивалентен 533 ЕД, или 176 мкг витамина А. В органах и тканях телят, поросят, ягнят при рождении содержится мало ретинола и только при последующем кормлении молозивом быстро увеличивается количество витамина А. Для профилактики гиповитаминозов у новорожденных важно маточному поголовью в период беременности назначать тривитамин, тетравит и др. Также в рацион маточного поголовья и молодняка вводят корма, содержащие в большом количестве каротин или витамин А. У телят до 15-дневного возраста каротин не превращается в витамин А, а поэтому для них особенно важно поступление в организм непосредственно самого ретинола.
28. Гиповитаминоз Е у животных и птиц. Этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика. Недостаточность токоферола – хроническое заболевание, характеризующиеся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышечной болезни и переждения печени, у свиней – некроза печени. Витамин Е – группа из 8 различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах, в зерновых. Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самыи богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в кормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке, консервированию. При снижении концентрации этого витамина в ормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличие в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот, масляной кислоты, нитратов и других веществ. У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастов важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормосмесей могут стать источником токсических перекисей. В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации)и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво). Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидропероксиды, но сам при этом превращается в токоферол-хинон, экскретируемый затем почками. Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагландинов, и этим ограничтвает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждения эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема. Увеличивая синтез гема, витамин Е активизирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них. При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липидов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечают дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновение во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают томбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 мес их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры. У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты. Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кормов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жировым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитов. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи. Диагноз и диф диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом нализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах. При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота – пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальный некроз (снижение тиамина в крови); у коров – родильный парез. Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, богатые витамином Е, - зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира в кормах, назначении животным рыбьего жира. С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е (для телят 40-80г на 1т сухого корма). В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлементу, как селен, который широко применяется при лечение и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е. В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Поэтому применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5% раствора подкожно в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначают из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3-4 дней. Е-гиповитаминоз птиц. Это заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением плодовитости яйцеклеток и активности сперматозойдов, гибелью эмбрионов. Этиология, симптомы см. выше. Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назначают витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма. Профилактика основывается на введение в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.014 сек.) |