Йодная недостаточность. Этиология, патогенез, клиническое проявление, диагностика и профилактика

Йодная недостаточность проявляется в виде эндемического зоба(ЭЗ). ЭЗ – это хронич болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы 9зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встечаются в России, США, Египте, Бразилии и др странах. Этиология. Основной причиной ЭЗ является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мкг/л. Йодная недостаточность отягощается избытком Са, Мg, свинца, фтора, брома. Железа, т к эти вещества ухудшают усвоение йода. В очагах ЭЗ Читинской обл содержание йода в воде менее 2мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества. Появлению зоба способствует поедание животными большого кол-ва кормов, сод-х тиреостатические в-ва, которые имеются в рапсе, сурепке, и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, некоторых сортах капусты. Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и др микроэлементов, а также витаминов. Патогенез. Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, NaI). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращению в молекулярный йод. Этот процесс стимулирует ТТГ гипофиза. В щит ж молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т4). Секреция Т4 в 10-20 раз больше, чем Т3находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом. Йод, связанный с белком, на 90-95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. При длительном дефиците в организме йода снижаетяс синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции ТТГ гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щит ж продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена в-в не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и др отягчающих факторов в щит ж возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая – зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов. Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции.Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных отмечаются низкорослость, вытянутое туловище, снижение всех видов продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи – гиперкератоз. Отмечаются задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения. Образование фолликулярных кист кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного плода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотериоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. Увеличение щит ж удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных – нет. Вследствие резкого увеличения щит ж происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. При незначительном дефиците йода увеличение щит ж может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся с редкой шерстью, часто погибают при рождении. У оставшихся в живых кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укорочены. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка. Диагноз. Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока. Для диагностики ЭЗ от убитых или павших жив-х отбирают щитовидную железу и определяют ее массу (из расчета 1г на 100кг массы животного). Относительная масса щит ж выше 7г у крс, 8г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. Лечение и профилактика. В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40г йодида калия на 1т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают а кол-ах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и др препараты. Для удовлетворения потребностей в йоде крс должен потреблят рацион с уровнем содержания элемента 0,8-1,5 мг/кг сухого в-ва для высокопродуктивных коров и 0,2-0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого в-ва, молодняка свиней – 0,2-0,3 мг/кг, овец взрослых – 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 мес – 0,2-0,4 мг/кг, овец старше 6 мес – 0,2-0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рационе обусловливается продуктивностью и наличием в кормах тиреостатических веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода. Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крс взрослый – 1,5-8, молодняк крс старше 6 мес – 0,5-5, телята до 6 мес – 0,2-1,5, мрс взрослые – 0,2-0,9, молодняк мрс – 0,1-0,4,свиньи всех возрастов на 100кг массы животного – 0,3-0,4 мг, поросята подсосные – 0,05-0,2 мг. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежелневно в течение 1,5-2 мес, затем делать перерыв на 2-3 недели. Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др.Суточные дозы кайода 9таблетка) на голову: коровам сухостойным 2-6, коровам лактирующим 1-5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) – 1, крс на откорме и молодняку до 300кг – 1, молодняку более 300кг – 2, взрослым животным 3-4. Амилойодин – препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам 0,1г, овцематкам 0,01г в сутки. Антиструмин содержит в 1 табл 1мг йодистого калия, его можно применять 2-3 раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности.

30. Мочекислый диатез (подагра)

- забол-е, хар-ся наруш. преимущ. белкового обмена, усиленным образованием в орг-ме мочевой к-ты и отложе­нием ее солей в тканях и серозных обол.

Этиол. Причина б-ни - белковый пере­корм на фоне полного отсутствия в рац.е зеленых кормов. Особенно часто отмечают появление на птицефермах б-ной птицы при длительном использовании кормов жив-го проис­х-ия: мяса, печени, рыбы, кровяной мясной муки, отходов мясной и рыбной продукции. Способствуют развитию мочекислого диатеза вит. недостаточность, главным образом дефицит вит. А и каротиноидов, неправильное соотношение в рац.е кислотных и щелочных ингредиентов, гиподинамия, недостаточная освещенность, сырость, плохая вентиляция помещений и др.

Патогенез. Содерж. мочевой к-ты в крови при подагре ▲ в несколько раз норму, а выведение ее солей ▼. В рез-те ацидотического со­ст. в тканях развив. дегенеративные и восп. проц-сы, в первую очередь в печени, почках, © мышце, кишечнике.

Симптомы. Различают 2 формы клин. проявл. подагры - висцеральную и суставную, встречается также смешанная висцерально-суставная форма. Наиболее часто реги­стрируют висц. подагру, характ. отлож. мочекислых солей во вн. органах и на сероз. обол. У б-ных птиц отмечают общ. угнетение, потерю аппетита, взъерош-ть и выпадение перьев, посинение гребня и видимых сл.х обол., понос. Наблюдают раздражение и восп-е кожи вокруг клоаки. Суставную подагру обнаруживают главным обра­зом у старых кур и петухов, характ. она отложением мочекислых солей в суставах. Суставы ног, а иногда и крыльев опухают, затвердевают, при прощупывании болезненны, у птиц развивается хромота. Течение заболевания хр., иногда длится месяцами. У молодняка подагрические нефриты наблю­дают в ряде случаев с первых дн. жизни.

Диагноз. Ставят на осн. харак-ных пат. изменений. При дифф. диагнозе необходимо учи­тывать отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках, при отравлениях и эймериозах, а также намины ног у птицы.

Проф. В рац.ы для птицы включают вит. и сочные корма: зеленую подкормку, овощи, корнеплоды, травяную муку. Избегают белкового перекармливания. Протеин, особенно жив-го происхождения, дают птице в соответствии с продуктивностью и физиологическим сост.м; своевременно включают в рац. мин. подкормку.

Леч. В рац.х увеличивают содерж. зеленой подкормки, травяной муки или овощей и корнеплодов. Продукты обмена этих кормов, способствуют р-рению и выделению мочевой к-ты, предотвращая ацидоз. С лечебной целью, помимо дачи зеленых и сочных кормов, рекомендуется выпаивание щелочных растворов: 1% дву­углекислой соды, 0,5% карловарской соли вволю; хорошее лечебное действие оказывает атофан.

Поиск по сайту: