Патогенез

Рахит

Рахит - хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся 'дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, явлениями ненормального образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета). Сущность рахита заключается в плохом обызвествлении расту­щих костей, что связано с недостаточной ассимиляцией солей каль­ция и фосфора. В них резко преобладает хрящевая масса. Болеет молодняк в основном до года и обычно в стойловый период со­держания. Витамины D, hD₈ — антирахитические и регулируют фосфорно-кальциевый обмен и ряд других функций. Они близки между собой по физико-химическим свойствам и действию на ор­ганизм. Витамин D₃ (холекальциферол) синтезируется у молод­няка под воздействием солнечного света из 7-дегидрохолестерина, и поэтому большинство поголовья скота хорошо обеспечено им в летние месяцы. В зимнее время животные получают часть ра­циона в виде кормов, подвергавшихся ультрафиолетовому об­лучению, в которых активность витамина D₂ (эргокальциферола) может быть довольно высокой. В молозиве содержится вита­мина D 300—200 ЕД/кг, а в молоке — 10—50 ЕД/кг. Организм молодняка способен накапливать витамин D. Однако запасы его обычно невелики. Для предупреждения рахита у телят, получаю­щих достаточное количество кальция и фосфора, потребность в витамине D составляет 4—10 ЕД/кг массы тела животного в сутки.

При рахите необходимо также учитывать нарушения кальцие­вого и фосфорного обмена в организме молодняка. Основное ко­личество кальция содержится в костях, а меньшая часть — в крови и тканях. Ионы кальция регулируют мышечную и нервную дея­тельность, макроэлемент участвует в свертывании крови. Содер­жание кальция в теле новорожденных телят установлено в коли­честве 13,5 г/кг массы тела.

Основной источник кальция у новорожденных — молозиво, а позже молоко. В молоке его содержится от 1,11 до 1,28 г/кг. У телят усвояемость кальция из корма в желудочно-кишечном канале с возрастом резко падает. Максимальную усвояемость-его наблюдают в первые месяцы жизни молодняка, когда молоко является основным источником корма. Потребность телят массой 30—40 кг в кальции составляет 6,4—9,6 г в сутки. С фекалиями он выделяется в среднем 11,8 мг/кг массы теленка в сутки, а с мо­чой — 0,8 мг/кг.

В организме новорожденных телят фосфора содержится 7,23 г/кг массы тела, а в молоке коров — в среднем 0,95 г/кг. Из цельного молока он усваивается на 86—98%. Потребность те­лят массой 30—40 кг в фосфоре колеблется от 4,3 до 6,2 г в сутки. С фекалиями в среднем его выделяется 4,3 мг/кг массы тела в сутки, а общая потеря из организма составляет (вместе с мочой) около 0,6 г в сутки. Отношение кальция к фосфору в период роста варьирует примерно 1,6: 2,2; оно относительно ниже у более молодых животных, так как у них преобладает рост мышечной ткани.

Этиология. Возникновение болезни связано с недостат­ком или отсутствием в кормах, получаемых растущими живот­ными, витамина D или недостаточным его образованием из про­витамина 7-дегидрохолестерина в организме из-за слабого уль­трафиолетового облучения.

К способствующим причинам болезни относятся: нарушения функций паращитовидных желез, которые участвуют в регуля­ции обмена кальция, однообразный рацион при недостатке солей кальция и фосфора, нарушение соотношения между кальцием и фосфором, преобладание выше нормы в кормах кальция над фос­фором или фосфора над кальцием, большое содержание в рационе кислых кормов, а также болезни пищеварительной системы и дру­гие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Развитие эндемического рахита также связано с дисбалансом в обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в ча­стности недостатком кобальта, марганца и избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспечен­ность организма витамином А, белком, а также нарушения усло­вий содержания.

Патогенез. Болезнь проявляется постепенно и относительно долгое время протекает скрыто. В этот период у заболевшего молодняка обнаруживают дефицит витамина D, плохую усвояемость солей кальция и фосфора, повышение в крови уровня активности щелочной фосфатазы. В организме ослабевают окисли­тельные процессы, сдвигается кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. Усиливаются функции паращитовидных желез и коры надпочечников. Нару­шается деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пище­варительной и других систем.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Отме­чают ухудшение аппетита, уменьшение прироста массы тела, из­вращение вкуса (телята грызут и облизывают различные пред­меты, содержащие известь, лижут друг друга и т. д.). Затем по­являются вялость, напряженные движения, телята, поросята, ягнята больше лежат, с трудом поднимаются, появляются хро­мота, болезненность костей.

Наблюдают деформацию костей в местах усиленного роста и в участках, подверженных механическому воздействию силой тяжести тела. Развивается иксообразная постановка грудных ко­нечностей, сомкнутость или неполное разгибание суставов. Ко­личество фосфорнокислых и кальциевых солей в костной ткани резко уменьшается. Возникает искривление трубчатых костей грудных конечностей; позвоночного столба. Карпальные суставы опухают, ребра прогибаются внутрь, грудная клетка сплющи­вается с боков, живот отвисает, увеличивается в объеме. Задержи­вается линька, нарушается пищеварение, нередко возникает по­нос. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

При рахите нередко возникают нервные расстройства, сонли­вость или беспокойство, ларингоспазм, внезапное падение на землю, кратковременные судороги, напоминающие столбняк, или продолжительные клояическо-тонические судороги. мышц тела. На почве приступа судорог дыхательных мышц может наступить смерть от асфиксии. Заболевание часто осложняется катаром же­лудка и кишок, бронхопневмонией, переломами отдельных ко­стей, сепсисом.

Патолороанатомические изменения. Ха­рактерные изменения обнаруживают в костной ткани, а степень их проявления зависит от тяжести течения болезни. Отмечают утолщение суставных концов трубчатых костей, расширение и изогнутость эпифизарных хрящей. Нарушена конфигурация ребер, из-за плохого окостенения в ряде случаев кости сохраняют хрящевую основу. С течением болезни выражены их порозность, мягкость. Нередко отмечают катаральное воспаление в желу­дочно-кишечном тракте.

Диагноз. Учитывают условия кормления и содержания молодняка, клинические признаки, данные рентгеноскопических и биохимических исследований. Течение болезни обычно хрониче­ское. Содержание 2,3—7,5 ЕД витамина D в I мл крови у телят старше 20 дней считается нормой, а снижение его уровня до 1,3 ЕД и ниже указывает на наличие гиповитаминоза D. Первыми клиническими признаками развития гиповитаминоза D у молод­няка наряду с падением уровня витамина D в крови являются: нервные расстройства, уменьшение секреции пищеварительных желез желудка и кишок, поносы, а позже появляются признаки, характерные для минеральной недостаточности.

При недостатке витамина D снижается содержание лимонной кислоты и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы в крови, а при избытке его наблюдается обратное действие.

Лечение. Вводят концентраты витамина D, показаны дието­терапия, а также ультрафиолетовое облучение молодняка. Кон­центрат витамина D₂ назначают внутримышечно или внутрь. При даче внутрь поросятам-сосунам его применяют по 5000— 10 000 ЕД, телятам — по 10 000—15 000 ЕД.

Кроме витамина D, для лечения при рахите на фоне плохой обеспеченности фосфором и кальцием назначают фосфорные пре­параты. Фосфосан вводят внутривенно по 0,1—0,4 мл/кг или внутрь. Кальций фосфат или кальций глюконат' применяют по 2—10 мл внутрь. В комплексной терапии полезно назначать хлористый ко­бальт, сульфат меди, ретинол, гидролизин и другие средства, нор­мализующие обмен веществ и функции внутренних органов.

Про ф и л а к т и к а. Для нормального развития плода маточному поголовью в качестве кормовой витаминной добавки применяют сухой дрожжевой концентрат витамина D, или вво­дят тривитамин, тривит. Коровам и молодняку систематически организуют моцион. Назначают коровам подкожно или внутри­мышечно витамин А в дозе 200 тыс. ЕД, витамин D₂ —- 500 тыс. ЕД, 5—6 инъекций в течение сухостойного периоДа, а также при необходимости используют мел, диаммоиийфосфат, трикальций-фосфат и другие подкормки.

Для молодняка используют эритемные облучатели Э01-30М или ОЭ-2 с лампами ЛЭ-30. Их располагают на высоте 2,2 м от пола, исходя из расчета один облучатель на 15—20 м³ площади. Облучают в.два.приема (дневное время), когда не производят ра­боты по уходу за молодняком и кормлению. Нельзя забывать и об'активном моционе для молодняка.

Для телят профилакторного возраста применяют комбиниро­ванные установки ИКУФ-1. Их подвешивают на высоте 1,6— 1,7 м от пола из расчета один облучатель на 2 клетки.

Систематическая диспансеризация маточного поголовья и подрастающего молодняка, а также корректирование на этой ос­нове условий кормления и содержания скота будут способство­вать своевременной профилактике рахита.

7. Солнечный и тепловой удар

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры Г\М вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом ИК спектра. Более вос­приимчивы лошади и МРС.

Этиология. Нахождение жив-х продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора Г\М, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность Г\М и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры Г\М, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича © или дых. центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В\в вводят глюкозу 40% Крс 60-240 мг/кг мел 120-800 с кофеи­ном п\к 4-10мг/кг.- кордиамин п\к 10-20мл. лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего в\в вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность.

Патогенез. При ▲ внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи орг-мом, что ведет к ▲ общей Т. тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в Г\М и легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций ЦНС и ©. Для борьбы с общим перегреванием в орг-ме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа ©, возникает гиперемия поверх-х кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней Т. и влажности может наступить смерть от асфиксии или ССнедостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях хар-ны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий © толчок, акцентирование 2-го тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей Т. тела на 1-2°С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния ЦНС и работы ©: жив-е падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз сл.обол., аритмия ©, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клин. признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инф. болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, жив-х выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норм. © деятельности применяют глюкозу с кофеином,, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим в\в введением CaCl в\в 20-40 мг\кг как при солнечном ударе.

Профилактика. Жив-х предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

8. Эксудативный плеврит. Плеврит – воспал. плевры. быв. первичн. вторичн., огранич. и диффузн., инф. и не инф.Этиолог. микрофл. попад в плевру при ее ранах, или за счет перехода воспол. с соседн. таканей. ПАТОген:стадии:1Гиперемия.2. экссудация. 3 разряжение.. Сначало эксудац., затем. пролиф, и заполн. плевр. пол. экссудатом до 60 л. ее плотность более 1,015, общ.белок более 3,5%, лейкоциты, эритроциты(геморогич). Наруш. дых., газообмен, сдавлив. сердце, одышка, затрудн. диастола, вены переполн. тахикардия. Симптомы: одышка, если гнил. то повыш Т, притупление, и отсутств. дых со стороны экссудата. На рентгене обл. затемнения. шумы плеска, болезнененость. При выпотевании выделен. мочи снижается, а ее удельн. вес повышается.Пат изм.:в плевр. пол.эксудат (серозн, фибр, геморог, гнойный). Ателектаз легких, срощение листков плевры. Диагн. Рентген, анамнез, прокол плевры в простр. от 5до 8 ребра. У крс и плот. от 6до 9. В экссудате: белок более 3,5%, плотн. 1,015, мутный, темно желт, есть клетки крови. Диф. от пневмон и гидроторекса. Прогноз. осторожн. ЛЕЧЕНИЕ: Комлексн. устр. причины, созд. услов, кормление. антибиотики, сульфаниламид., хлорид Са, глюконат Са. 2 р. в день горчичники, мочегонные, уротропин при кислой моче. прокол и откачка, промыв. полость. Сердечные препараты(камфора, кардиамин) глюкоза. Профил. своеврем. лечен, недоп заболев.

Плеврит фибринозный. Плеврит – воспал. плевры. быв. первичн. вторичн., огранич. и диффузн., инф. и не инф.Этиолог. микрофл. попад в плевру при ее ранах, или за счет перехода воспол. с соседн. таканей. ПАТОген:стадии:1Гиперемия.2. экссудация. 3 разряжение.. В экссудате большое содержание фибрина, который выпадает и выстилает плевр. полость. Симптомы:. кашель сухой, брюшн. тип дых, адышка, боль. при надавалив., ослабл. дых, ослабл. везик. дых, появл. шумов трения в фазы дыхания(вдох, выдох). При перкус. изм. нет. ПАТ изм. Стойкая гиперемия, кровоизл. отсутств. блеска, плевра покрыта пленками фибрина от 1 до 5см, срощение листков плевры.Прогноз: При лечение выздоровл. в теч 2х нед. Лечение. Комлексн. устр. причины, созд. услов, кормление. антибиотики, сульфаниламид., хлорид Са, глюконат Са. Сердечные препараты(камфора, кардиамин) глюкоза. Профил. своеврем. лечен, недоп заболев.

9. АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ поросят

— болезнь поросят-сосунов, обусловленная недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой. Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются запорами. Фекальные массы темно-серого цвета g резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи. Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов — до 4 млн в 1 мм³ крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полйхромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатомические изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Т е ч е н и е. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вво­дят. ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды g интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до sax i—2 мл/кг массы тела 2—-3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально

10. С-гиповитаминоз

Недостаток аскорбиновой кислоты, в результате чего в организме живот­ных происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов. Про­является это развитием цинготных изменений скелета, анемии и геморраги­ческого диатеза.

Этиология. Гиповитаминоз С у плотоядных животных развивается при длительном скармливании им вареных или сухих (консервированных) им­портных или отечественных кормов, содержащих незначительное количе­ство аскорбиновой кислоты и Сахаров. При заболеваниях пищеварительного аппарата и печени нарушается синтез и всасывание в кишечнике аскорбино­вой кислоты.

Способствуют развитию гиповитаминоза С частые вакцинации, длитель­ное применение антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны), ранний отъем молодняка от матерей, заболевания почек, печени, желудка, кишечника, селезенки, инфекционные, инвазионные и дру­гие болезни и отсутствие моциона.

Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстанови­тельными свойствами, играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, обмене белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, кроветворении, свертывании крови, регенерации клеток и тканей, образова­нии антител, коллагена, нуклеиновых кислот, стероидных гормонов, а так­же активирует многие ферменты, гормоны и фагоцитарную активность микро-и макрофагов. Аскорбиновая кислота наряду с АТФ необходима при перено­се ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевой белок фер-ритин, который является депо железа в кроветворных органах.

В осуществлении вышеописанных реакций витамин С участвует как в форме аскорбиновой кислоты, так и в качестве кофермента. Последнюю роль он выполняет в реакциях гидроксилирования пролива при синтезе коллаге­на, гидроксилировании триптофана, превращении кортикостероидов, транс­феррина и др.

Витамин С поступает в организм животного с кормом, а также образуется в печени из глюкозы и гликогена. Всасывается он в тонком отделе кишечни­ка и частично в толстом, и с кровью поступает во все органы и ткани. Наибо­лее богаты аскорбиновой кислотой надпочечники, аденогипофиз, межуточ­ные клетки семенников, почки, печень, сердечная мышца, ретикулярные клетки кроветворной ткани, фибробласты и зернистые лейкоциты.

Избыток витамина С и его метаболиты выводятся из организма с потом, мочой и секретом молочных желез. Содержание аскорбиновой кислоты в сы­воротке крови ниже 0,3-0,5 мг в 100 мл и в лейкоцитах ниже 11-13 мг в 100 мл ведет к развитию гиповитаминоза С.

При недостатке в организме плотоядных аскорбиновой кислоты наруша­ются, прежде всего, регенеративные процессы и превращение пролина в гид-роксипролин — основной строительный материал коллагеновых волокон и межклеточного вещества, что ведет к повышению сосудистой и тканевой проницаемости, декомпозиции соединительной ткани в деснах, суставах, хря­щах и костях. Вследствие незрелости соединительной ткани и слабой актив­ности тромбоцитов у новорожденного молодняка возникают стойкие пупоч­ные кровотечения. С возрастанием недостаточности витамина угнетается гемопоэз, нарушается обмен белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, снижается синтез стероидных гормонов, иммуноглобулинов, фагоцитарная активность к микрокишечным и респираторным заболеваниям вирусной и микробной этиологии.

На фоне снижения естественной резистентности, иммунной реактивности и расстройств функций организма С-витаминная недостаточность осложняет­ся многими инфекционными, инвазионными и незаразными болезнями.

Симптомы. У взрослых собак, кошек и пушных зверей при недостаточ­ности витамина С снижается резистентность к инфекциям и другим отрица­тельным факторам внешней среды. Клинически гиповитаминоз С проявля­ется снижением или извращением аппетита, общей слабостью, вялостью, покраснением и отечностью слизистой оболочки ротовой полости, кровоте­чением десен и появлением на них язв, отеками суставов конечностей. Мо­гут быть кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале. У щенков и котят типичными признаками гиповитаминоза С являются: задержка в ро­сте, опухание и кровоизлияние в деснах, шаткость зубов, кровотечения при травмах. Нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в коже, дер­матозы и дерматиты, начинающиеся от хвоста или с ушей и распространяющие­ся на голову, шею, плечевой пояс и спину. При тяжелом течении появляются симптомы общей анемии, язвенно-некротического стоматита, гастроэнтери­та и нередко пневмонии.

У больного молодняка ослабевает аппетит, задерживается рост и разви­тие, снижается естественная резистентность и иммунная реактивность орга­низма, и на этом фоне возникают осложнения вторичными заболеваниями с характерной для них клинической картиной. В крови снижается содержа­ние аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тром­боцитов.

Патоморфологические изменения. Основное внимание при вскрытии пав­ших животных обращают на кровоизлияния различной величины и формы, а также на кровяные инфильтраты в тканях и органах. Эти явления отмечают­ся в коже, подкожной клетчатке, в мышцах, в суставах конечностей, во внут­ренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены и гиперемировавы. В сердце, мышцах, печени и почках — жиро­вое перерождение. В ротовой полости — стоматит.

Диагноз. Ставится на основании анализа рациона с учетом содержания в кормах витамина С и сахара, характерных клинических симптомов, пато-логоанатомических изменений, определения содержания аскорбиновой кис­лоты в крови и моче.

Общее содержание аскорбиновой кислоты в крови здоровых щенков и ко­тят составляет 0,2-2,5 мг на 100 мл.

Дифференциальный диагноз. Гиповитаминоз С необходимо отличать от заболеваний, протекающих с явлениями геморрагического диатеза: гипови­таминоза К, тромбоцитопении (уменьшение содержания кровяных пластинок), гиповитамноза Е (преимущественно поражение сердечной н скелетных мышц), отравлений нитрофуранами, а также от лептоспироза (лабораторным исследо­ванием крови и мочи на обнаружение лептоспир) и пироплазмидозов (на об­наружение паразитов).

В зонах с повышенной радиацией следует исключить лучевую болезнь, для которой наряду с геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек, воспалением желудочно-кишечно­го тракта, легких, лимфоузлов весьма типичной является аплазия костного мозга, вследствие чего в крови уменьшается количество эритроцитов, лейко­цитов и тромбоцитов.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (зелень, капу­сту, отвары и настои лекарственных трав и растений, особенно крапиву, са­лат, морковь, репу, отвар и сироп шиповника, цельное молоко, творог, фрук­ты, овощные и фруктовые соки, детское питание).

Назначают аскорбиновую кислоту собаке — по 0,02-0,5 г, кошке — по 0,002-0,1 г. Внутривенно вводят 5-20%-и раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (собаке по 0,02-1 г) в течение 5-10 дней. При тяжелом течении болезни витамин С вводят в виде 1-5%-го раствора парентерально в дозе на 10-20 мг/кг массы животного. Эффективно назначение аскорутина, амитетравита и др.

11. Эпилепсия хр. забол. нерв. с-мы,кот. проявл. периодическими тяжелыми расстройствами сознания и титаническими судорогами. При этом происходит полная или частичная потеря сознания. Чаще всего эта болезнь встречается у собак. А вот пушные звери, КРС и лошади страдают эпилепсией очень редко.

Эпилепсия как самостоятельное забол.(первичн, криптогенная, наследственная),так и вторич. Забол.(симптоматическая, секундарная, ложная).

Этиология. Самостоят. вследст. повышенной судорожной готовности, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Это делает нерв. С-му легко уязвимой малейшими раздрожителями, как внеш., так внутр., к котороым нормальный организм не чувствителен.

Симптоматич.:Интракраниальная (травмы, сотрясение мозга, опухоли, чума, менингит итд)

Экстракраниальные(аутоинтоксикации, отравления токсинами, тяжелые аритмии,анемии, недостаток тиамина, церебральная гипоксия)

Патогенез

В основе болезни лежит нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах, что проявляется тонико-клоническими судорогами и сопровождается расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной и других функций организма. Наруш. соотношения между возбуждением и торможением и преобладает возбуждение.

Симптомы. Разл.:1 большой эпилептический приступ, хар-ся 4 стадиями:

1. предвестников (ауры. Галлютинации). У лош. –вялость, возб, катается, вытягивает шею.

У свиней- горбит спину.

2. Тонические судороги. Припадок начинается кратковременной (в течение нескольких секунд) тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение нескольких минут (чаще 2-5) наблюдают клонические подергивания конечностей и жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.

3. Клонические судороги охватывают все тело. Во время припадка зрачки расширены, рефлексы (сознание) отсутствуют.

4. Висцеральных проявлений непроизвольная дефекация, у самцов семяизвержение.

2.Малый припадок проходит легко и быстро, судороги груд. мышц, конечностей, особенно головы.

Диагноз. Комп-но,а также б.х крови,исследование ликвора, рентген черепа.

Лечение. Цель воздействия - уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть конвульсийных кризисов. Назн. микстуру Равкина(200мл. наст. Пустырника, 3 гр натрия бромида, 2 гр натрия бормитала), в питье ставить чай.

- Фенобарбитал (Phenobarbital): 4-6 мг/кг/ ПЕР ОС/1-3 раза в сутки.-оказывает депрессивное действие на кору головного мозга.

Диазепам (Сибазол, Седуксен)- 0.25-0.5 мг/кг: венозно;-противосудорожное действие.

Пирацетам, Ноотропил,витВ1,В6,В12,аскорбиновая,фолиевая к-ты.-для нормализации метаболизма мозга.

Нельзя применять камфорное масло и кардиомин и др. препараты возб. нерв. с-му.

ПРОГНОЗ: в смысле исчезновения кризисов - чаще всего неблагоприятный. В отношении улучшения клинического состояния - благоприятный.

12.. Ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы. С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь. h и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац-ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

Поиск по сайту: