Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы

Анықтамасы: Шартты-патогенді бактериялармен және олардың токсиндері арқылы шақырылатын, ас қорыту

жолын зақымдап, клиника бойынша гастроэнтерит, интоксикация және нервті циркуляторлы бұзылыстармен сипатталатын

жедел инфекциялық ауру.

этиологиясы:

1.стафилококктар

2.Стрептококктар

3.Вульгарлы протей

4.Коли және параколий бактериялар

5.Церус бактериялар

6.Перфрингенс бактериялар

7.Галофильді вибрион

Эпидемиологиясы:

- инфекция көздері – жануарлар

-зақымдалу жолы – алиментарлы

-берілу факторлары- дұрыс сақталмаған ет және сүт тағамдары, жемістер

Патогенезі:

энтеротоксиндер – асқазан мен ішектің эпителиальды жасушаларымен байланысып, ферматативті жүйеге, эпителиоцит-

аденилциклаза мен гуанильциклазаға әсер етеді

шырышты қабат жасушаларында биологиялық активті заттар цАМФ, цГМФ, поросогландин, гистамин, ішек гормондарының

және т.б. түзілуі артады.

нәтижесінде асқазан мен ішектің сұйық және тұз бөлу секрециясы артып, іш өту мен құсу пайда болады.

цитотоксин-асқорыту жолының эпителиальды клеткаларының мембранасын бұзып, ішек қабырғасының өтімділігін жоғарлатады-

нәтижесінде токсиндер қанға өтіп, интоксикацияны, жергілікті қабыну процестерін тудырады.

Клиникасы: инкубациялық кезең 30 минуттан 24 сағатқа дейін

көбінесе жүрек айну, құсу, асқазан маңайында ауырсыну сезімімен жедел басталады

іш өту құсудан кейін пайда болады (гастрит, гастроэнтерит)

интоксикациялық, дегидратациялық синдром

Диагностикасы: клиникалық, лабораторлық, эпидемиологиялық мәліметтер бойынша

бактериологиялық әдіс (нәжіс, құсық, тағам өнімдері)

серологиялық әдіс-бөлінген микробтар аутоштаммына АД титрінің өсуі

Салыстырмалы диагностикасы:

жедел ішек инфекциясы

сальмонеллез

шигеллез

холера

кампилобактериоз

миокард инфаркты

хирургиялық,гинекологиялық аурулармен

Емі: - асқазанды шаю

сифонды клизма қою

энтеросорбенттер (активті көмір, Са карбонат т.б.)

регидратациялық терапия

диетовитаминотерапия

Профилактика: - тамақ өнімдерін дайындауда, сақтауда, тасымалдауда санитарлы-гигиеналық және технологиялық режимді сақтау

жануарларды ветеринарлы-санитарлы бақылаумен қамтамасыз ету

Бруцеллез.Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасыЖедел және жеделдеу бруцеллезді диагностикалау және емдеу принциптері.Созылмалы бруцеллезді диагностикалау және емдеу принциптері. Бруцеллездің профилактикасыБруцеллез диспансеризациясы Бруцеллез-бруцеллалармен шақырылатын қоздырғышы әртүрлі механизммен берілетін, клиникасында созылмалы қызбамен, қимыл-қозғалыс аппаратының, жүйке жүйесінің, жүрек-қан тамыр жүйесінің, зәр шығару жүйесінің және т.б жүйелердің зақымдалуымен жүретін, созылмалыға ауысуға бейім, инфекция-аллергиялық, зоонозды инфекциялық ауру. Этиологиясы: Brucella тұқымына 6 түр кіреді:

Br.melitensis- Қазақстанда жиі кездеседі

Br.abertus

Br.suis

Br.cauris

Br.neotomae

Шар тәрізді, грам «-», эндотоксин бөліп шығарады, S-форма түзеді, сыртқы ортаға кең төзімді.

Эпидемиологиясы: Барлық жерде кең таралған. Инфекция көзі: ұсақ мүйізді, ірі қара мал, шошқалар, маралдар және адамдар. Таралу механизмі: фекальды-оральды. Берілу жолдары: қатынас арқылы (зақымдалған тері)

- алиментарлық

- ауа-шаң (аэрогенді)

Көбінесе малшылар, шопандар, ауыл тұрғындары ауырады.

Патогенезі: Бруцеллалар ағзаға тері немесе шырышты қабаттар арқылы енеді, сосын макрофактормен ұсталып, сол жерде көбейеді де, лимфа ағынымен регионарлық лимфа түйіндеріне енеді. Содан соң қан тамырлар арқылы бүкіл ағзаға жайылады.

Патогенезінде инфекцияның дамуы бес фазадан өтеді:

1. лимфогенді фаза

2. гематогенді фаза

3.көп ошақты себу жайылу фазасы

4.экзоошақты себу фазасы

5. метомффоз фазасы

Әр фазаның көрінуі және олардың дамуы организмнің индивидуальды ерекшелігіне байланысты, кіру жеріне, түріне қоздырғыш дозасына және зақымдану шартына байланысты.

Патоморфологиясы: Бруцелледегі негізгі зақымдану тамыр жүйесі жағынан болғандықтан (энда, - пери,- панваскулиттер, тромбоваскулиттер) поли ошақтық ағзалардың патологиясы байқалады. Клиникасы: Клиникалық симптомдары орташа алғанда 2-3 апта өтуімен сипатталады. Жіктелуі: 1.Ағымы бойынша:

а) жеңіл

б) орташа

в) ауыр

г) латентті

2. Ұзақтығы бойынша:

а) жедел (3 айға дей ін)

б) жеделдеу (6 айға дейін)

в) созылмалы (6 айдан кейін)

г) ирезидуальды

Жедел бруцеллездегі симптомдар:

1. Әр түрлі сипаттағы қызба (толқын тәріздес, ремиттирлеуші, субфебрильді) 1-2 аптадан 2-3 айға дейін.

2. Қалтырау және тершеңдік

3. Жалпы интоксикациялық синдром (бас ауру, әлсіздік)

4. Микрополиаденит

5. Гепатомиенальдық синдром

6. Қысқа мерзімдік әлсіз немесе айқын түрдегі артралгия, миалгиялар.

Жеделдеу бруцеллезге тән симптомдар:

1. айқын интоксикация

2. ағзалар мен жүйелер зақымдану симптомдары:

- полиартрит, бруссит, спондилоартриттер, спондиметтер

- менингит, менингоэнцефалит, миелит, энцефалит

- эндокардит, миокардит, перикардит

- нефриттер, нефроздар

- түсіктер, бедеулік, жатыр түтікшелерінің қабынуы, менистризация циклінің бұзылуы

- орхит

Созылмалы бруцеллезге тән симптомдар:

1. Висцеральды түрі:

- жүрек-қантамыр жүйесі

- тыныс алу жүйесі

- гепателиенальды синдромдармен жүреді

2. Сүйек буын түрі:

- буындар

- сүйектер

- жұмсақ тіндер

- аралас түрде зақымдану

3.Нервтік түрі:

- орталық нерв жүйесі

- перифериялық нерв жүйесінің зақымдалуы

- психобруцеллез

4. Урогенитальді түрі

5.Клиникалық араласқан түрі

Балалардағы бруцеллездің клиникалық ерекшеліктері:

1. Негізгі жұғу жолы: алиментарлы (қайнатылмаған сүт арқылы)

2. Ауру біртіндеп басталады

3. Көбінесе қызба болмайды, субфибрильді болады

4. Терісі бозғылт, эрт. бөртпелер байқалады, 9-15%

5. Лимфа түйіндері сирек үлкейеді

6. Тірек-қимыл жүйесі жағынан әлсіз өзгерістер байқалады

7. Перифериялық-нерв жүйесі, зәр шығару жүйесі сирек зақымданады.

8. Негізгі аяқталуы- сауығу.

Диф.диагностикасы: іш сүзегімен, Қу-қызбамен, грипп, безгек, эпидемиялық бөртпе сүзегімен, Бриль ауруымен жүргізіледі.

Диагностикасы: 1)бактериологиялық: гемакультура жұлын сұйықтығы, синовиальды сұйықтықты қолдану

2.биологиялық (теңіз шошқаларын зақымдау)

3.иммунды ферментті анализді антиген, антидене табу үшін

4. агрегатгемаглютинация әдісі (АГАР)

5. серологиялық әдіс: комплемент байланыстыру реакциясы (КБР)

6.аллергиялық әдіс (ГЗТ)-Бюрне сынамасы

Емі: этиотропты: рифампицин, доксициклин, тетрациклин

- қабылдауға қарсы: вольтарен, напроксен

- дезинтокциялық: тек ауыр түрінде

- антигистаминді

- иммунды жүйені қалыптастыру: левамизол, тимамен

- витаминтерапия

- физио және симптомдық

- санаторлы-курортық

Диспансеризация. Жедел және жеделдеу түрінде 3 жыл. Созылмалы түрінде әр 3 ай сайын тексерілуі керек.

Герпестік инфекция. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы Herptsviridae тұқымдас вирустармен тудырылатын, контактілі, аэрогенды және жыныс қатынас арқылы жұғатын, көбінесе тері мен шырышты қабаттарын зақымдап, латентты, локальды және генерализденген клиникалық түрлерінде өтетін кең жайылған антропонозды жұқпалы ауру. Қазіргі күнде анықталған герпесвирустардың саны 80-нен астам, оның ішінде 8-і адам организмінен бөлінген, қалғандары әр түрлі жануарлардан. Адамдардың инфекциялану көрсеткіші 80-90%-ке дейін жетеді. Көбінде-латентты түрінде өтеді (антиденелер анықталады. HSV-антиденелер 70-100% адамдарда, Энштейн Барр вирусқа 25%, CMV-қа 60%, АИВ-ауруында герпесты инфекция-ең жиі кездесетін оппортунистикалық инфекция). Жыныс қатынас арқылы жұғатын аурулардың ішінде ІІ-ІІІ орын алады. Герпесвирустар биологиялық қасиеттері бойынша 3 үлкен топқа бөлінеді: α, β, γ (Aephaherpes-vieinae, Betaherpesvirinae, Yamma-herpesvirinae).

Олардың ішінде вирустар тип бойынша бөлінеді:

Адамдар арасында кең таралған І,ІІ типтері (α) –HSV-1; HSV-2 (simplex-қарапайым);

ІІІ типы-VZV (zoster)-желшешек пен белдеуленген лишайды тудыратын вирус.

ІV типы-Энштейн-Барр вирусы (EBV) (γ)-инфекциялық мононуклеоздың қоздырғышы.

V типы-цитомегаловирус (ZMV) (B), цитомегаловирусты инфекцияны тудырады.

VI-VII типтері-лимфа жүйеге өтіп, иммунитеті төмен адамдарды келесі жағдайларға ұшыратады:

- генерализденген түрлері

- энцефалиттер

- пневмониялар

- лимфаденопатия

VII типы- созылмалы шаршағыштық синдромының себебі деген ғылыми пікірлер бар.

VIIІ типы (γ-типы) – 1994ж. ашылған. Тудыратын аурулары (иммунды жетіспеушілік кезінде)

- саркома Капоши

- біріншілік лимфомалар

- кастлеманн ауруы

Қарапайым герпес (HSV І-ІІ типы) көбінесе тері және шырыш қабаттарының зақымымен өтеді, кейде ОНЖ, көз, ішкі ағзаларға түсіп өршуіне тиісті. Инфекция рецидивтермен араласып латентты түрінде өтеді.

Этиологиясы: HSV I, HSV II-Alphaherpes-virinae тұқымдасқа кіреді.

Зақымдайтын клеткаларды лезде жоюмен, қысқа мерзімді репродуктивті циклмен, нерв жүйенің ганглийларында латентты түрінде ұзақ сақталуымен сипатталады.

Жоғары температурада лезде жойылады (50-52⁰ С-30), төмен теператураларда ұзақ сақталынады.

Эпидемиологиясы: аурудың көзі:

- әр түрлі клиникалық түрлерімен ауыратындар

- вирус тасымалдаушылар

Тарау жолдары:

- тұрмыстық қатынас

- ауа-тамшы

- жыныс қатынас арқылы

- вертикальды жолмен (мүмкін)

- интранатальды жолмен (көбінесе)

Патогенез бен патанатомиясы: организмге вирус тері және шырыш қабаттар арқылы түседі. Орналасатын жері: паравертебральды сенсорлы ганглийдердің клеткаларында (өмір бойы сақталады).

Аксондар арқылы вирус тері және шырыш қабаттарға түсіп – типті везикулезды бөртпелер тудырады (эпителиальдар клеткалардың тікенекті қабаттын баллон тәрізді дегенерализация және бөліну себебінен). Везикулалардың іші фибринозды сұйықтыққа және сызылған эпителиальды клеткалармен толады.

Репликация – 10 сағаттай өтіп, одан кейін вирус қанға шығады. Организмде иммунды жетіспеушілік айқын болса, онда инфекцияның генерализденген түрі дамиды (ішкі ағзалардың-ОНЖ, бауыр, бүйрек т.б., - зақымымен).

Вирусқа қарсы қорғаныста микрофрагтармен интерферонның әсері маңызды роль атқарады.

Инфекцияның ерекше түрі – туа біткен герпес. Трансплацентарлы жолымен жұқса – плацентит дамып, бала герпесты инфекция көріністерімен шала не өлі туады. Интранатальды түрінде жұқса (анада генитальды герпес болғанда)- көбінесе тері шырыш зақымдалу, сиректеу генерализденген түрі болады.

Перинатальды герпес 3000-30000 туған балалардың біреуінде кездеседі.

Біріншілік герпес 80-90% адамдарда жасырын түрінде болады, тек қана кішкентай балаларда –афтозды стоматит, ОРВИ түрінде көрінеді.

Рецидивті герпес -көбінесе тері зақымымен өтеді. Типті түрінде ауыз-мұрын маңайында орналасады, бірақта терінің басқа жерлерін де зақымдау тиіс. Көбінде рецидив кезінде бөртпелер бір орнында шыға береді, кейбірінде орын ауыстыруымен өтеді. Рецидивтердің жиілігі жылына 1-2 реттен 10-20 ретке дейін.

Типті түріндегі герпесты бөртпе:

- гиперемияланған және ісінген тері үстінде тығыз орналасқан көпіршіктер (везикулалар). Бөртпе шығар алдында тері қышып, сыздап, ісінуі, қызаруы жиі болады. Ауырсыну герпесты бөртпелерге тән емес. Көпіршіктер бір аздан кейін жарылады, орнында эрозиялар қалыптасады, лезде қабықшамен тегістеледі. Эпителизация кетіксіз өтеді. Процесстің ұзақтығы 5-7 күн. Кейде субфебрильды қызба, шамалы интоксикация қатарымен жүреді. Маңайдағы лимфа түйіндері үлкеюі мүмкін. Иммунды жетіспеушілігі бар организмде қабыну жаралған түріне айналады. Бұл жағдайда бөртпелер денеге, шаш арасына, аяқ-қолына таралып; жайылған эрозиялар қалыптасып, айқын интоксикациямен өтеді.

Атипті түрлері:

- қарапайым герпестың абортивті ағымы (саусақтардың ұшына)

- ісікті

- зостер тәрізді (алақан мен табандарға папулезды элементтер шығу)

Генитальды герпес -жасырын түрінде өтуі тиіс- вирус зәр шығару және жыныс ағзаларда сақталынады.

Рецидив кезінде бөртпелер жыныс мүшелеріне шығады, жиі циститпен асқынады, әйел адамдарда генитальды герпес вульвавагинит, цервицит, уретрит, сальпингит, эндометрит түрінде өтуі тиіс.

Шырыш қабаттардың зақымдалуы:

- жедел герпесты стоматит немесе созылмалы рецидивті герпесты стоматит түрінде өтеді. Көбінесе балаларда кездеседі. Көздің герпесты зақымдары недәуір жиі кездесуде – кератоиридоциклиттер (кератаувеит), иридоциклит, увеит, хориоретинит т.б.

ОНЖ зақымы - келесі түрлерінде өтуі тиіс:

- субклиникалық

- герпесты менингит

- әлсіз диффузды энцефалит

- ауыр диффузды менингоэнцефалит

- соңы қолайсыз локальды энцефалит

Перифериялық нерв жүйенің зақымы:

- ганглионит

- ганглионеврит

- радикулоневрит

- полинейропатия түрінде өтеді.

Висцеральды түрлері: герпесты гепатит, ас қорыту және тыныс жолдарының зақымдалуы. 80-%-те өліммен аяқталады.

Диагностикасы:

- клиникалық көріністері (көбінесе типті везикулезды бөртпелер)

- анамнез мәліметтері (бұрын болғаны)

- лабораторлы дәлелдеу

а) вирусологиялық әдіс

б) иммунофлюоресцентті әдіс

в) иммуноферментті әдіс

г) басқа серологиялық әдістер (КБР) – жұпты сарысу әдісімен

д) ПТР – (полимеразды тізбелі реакция)

г) иммунды жағдайын анықтайтын әдістер

Емі: 3 этапта жүргізіледі:

1) жедел кезеңінде (рецидивте)

- вирусқа қарсы әсер ететін майлар – бонафтон, оксалин, зовиракс

- антиоксиданттар (вит А,Е,С)

- простагландиндердің ингибиторлары (индометацин)

- антивирусты химиопрепараттар (ацикловир)

- иммуномодуляторлар (циклоферон, Т-активин т.б.)

ІІ-этап – ремиссия кезінде (рецидив өте салысымен)

Мақсаты – вакцинацияға дайындау

- иммономодуляторлар

- адаптогендер

ІІІ-этап – спецификалық профилактика – герпеске қарсы вакцина енгізу (инактивирленген, рекомбинантты).

Чума. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы. Оба – ypesis қоздырғышы шақыратын, әртүрлі механизмді жолдармен берілетін, клиникасында айқын интоксикация, теріні, өкпелік, лимфатикалық түйіндердің және басқа мүшелердің серозды қабынуымен, сепсистің дамуымен өтетін, аса қауіпті, жедел, табиғат-сынақты зоонозды инфекция. Этиологиясы. Қоздырғышы – Yesinia pestis. Yesinia тұқымының, Enperebaceriacefe тұқымдасына жатады, грамтеріс, қозғалмайтын таяқша мөлшері (1,5х0,7 мкм). Антигендік құрамы: 30 жуық антигені бар.

- термостабильді, термолабильді, соматикалық. Ar (капсулалық антиген фагоцитоздан сақтайды)

- V және W антигендер (Ar)

Қасиеттері:

- токсин бөлу:

а)эндотоксин

б)экзотоксин

- агрессия ферменттерін өндіреді:

- гиалуронидаза

- коогулаза

- фибринолизин т.б.

Эпидемиологиясы: Табиғи ошақты.

Инфекция көздері:

- егеуқұйрық типті кемірушілер (300-ге жуық түрі белгілі)

- сарышұнақ

- суыр

- теңіз шошқасы

- тышқан

- ауру адам

Берілу жолдары:

- трансмиссивті (кенелер арқылы)

- қарым-қатынас (зақымдалған тері және шырышты қабық арқылы)

- алиментарлы (тағам арқылы)

- ауа-тамшы (обаның өкпелік формасымен науқастанған адамнан)

Мерзімділігі: жаз немесе күз-қыс мерзімдерінде инфекцияның негізгі көздеріне байланысты.

Патогенез. Қоздырғыштың ену жолдары:

- зақымдалған тері

- көздің шырышты қабаты

- тыныс алу жолдарының шырышты қабаты

- асқазан-ішек жолдарының қабаты Патологиялық анатомиясы: лимфатикалық түйіндерде, әр түрлі мүшелерде дистрофия, некроз және геморрагиялық көріністер болады. Клиникасы: Обаның клиникалық жіктелуі (Г.Г.Руднев 1970)

А. Орналасу формасына байланысты: терілік, бубонды, тері-бубонды

Б. Генерализденген түрі (сыртқы диссемирленген): біріншілік септикалық, екіншілік септикалық

В. Ішкі диссемирленген түрі: біріншілік өкпелік, екіншілік өкпелік, ішектік

Обаның клиникасында 2 синдром ажыратылады:

- жалпы интоксикация синдромы (барлық клиникалық түрінде)

- патологиялық процесстің орналасу синдромына байланысты

Инкубациялық кезең 3 күннен 6 күнге дейін.

Жедел басталады: жалпы интоксикация синдромынан (қалтырау, тез және жылдам температураның көтерілуі 39-40С, қатты бас ауру, бас айналу, ұйқысыздық, әлсіздік, жүрек айну, құсу, миалгия).

Есі бұзылған, тежелу және есеңгіреу мен галлюцинациялары бар психомоторлы қозу пайда болады.

Сыртқы түрінің сипаты: беті гиперемирленіп, ісінген, сосын беті жүдеп, бет әлпеті өткірленеді, көзінің астында қара шеңберлер, цианоз болады. Қайғылы бет-әлпет болады, кейде қорқыныш сезімі, үмітсіз, қозғалмайтын, көрмейтін көзқарасты болады. Тербелмелі жүріс және түсініксіз сөйлеу пайда болады.

Жүрек-қан тамыр жүйесі: тахикардия, гипотония, тондары тұйықталған. Асқазан-ішек жолдары: тілі қалыңдаған, беті ақ жабынмен жабылған, тілдің дірілі байқалады., бауыры мен көкбауырдың ұлғаюы, ауыр түрлерінде «кофе қойыртпағы» тәрізді құсық, нәжісте қан байқалады. Аурудың өршуінде олигеурия немесе анурия болады.

Терілік формасы: қоздырғыштың енген жерінде бастапқы кезінде дақ, папула динамикасы мен везикула, пустула және жара пайда болады. Бұл процесс ұзақ уақыт өтеді және жазылуы баяу, соңында тыртық қалады.

Бубонды формасы: Бубондар (лимфатикалық түйіндердің қабынуы, жиі шап аймағында, сирек қолтық асты және мойын лимфа түйіндерінің қабынуы. Бастапқы кезде бубонның орнында қатты ауырсыну, соңынан кейін ісіну, лимфа түйіндерінің ұлғаюы.

Оба кезіндегі бубондардың ерекшелегі:

- айқын ауырсыну (науқас еріксіз жағдайда болады)

- лимфа түйіндер үлкен көлемдерге жетеді

- олар қоршаған тіндермен жабысып, қозғалмайды (периаденит белгілері)

Бубон басында тығыз, сосын қамыр тәрізді консистенциялы болып, флюктуация пайда болады. Аурудың 8-12 күндері бубон көп мөлшерде жасыл-сары түсті, ірің бөлінуімен ашылады. Уақытында емдеген кезде бубондар сорылады немесе склерозданады.

Біріншілік септикалық түрі: (1-3% кездеседі)

- айқын және тез прогрессирлейтін интоксикация

- геморрагиялық синдром (теріде, шырышты қабаттарда, қанда, құсық, іш өту, мұрыннан және өкпеден қан кету, гематурия)

- бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы

Жасалған аурудың ұзақтығы 1-3 тәулік, жиі өліммен аяқталуы мүмкін.

Екіншілік септикалық түрі: Басқа клиникалық-форманың фонында дамиды.

Біріншілік өкпелік формасы:

- тез интоксикацияның дамиды

- өкпенің зақымдану симптомы (24-36 сағаттан кейін)

- кеудедегі кесіп ауырсыну, кеуденің қысылу сезімі

- ентігу

- қақырықпен жөтел

- қақырық тез пайда болады, көп мөлшерде, сұйық, көпіршікті, қызыл

- бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы

Науқастар көбінесе аурудың 3-5 күндері қайтыс болады.

Екіншілік өкпелік формасы: көп ретті құсықпен, іштің қатты ауырсынуымен, тенезм және көп мөлшерде шырышты-қанды нәжіспен сипатталады;

Асқынулары:

- инфекциялық-токсикалық шок

- жедел жүрек-қан тамыр жетіспеушілігі

Диагностикасы:

- клиникалық көрінісіне

- эпидемиологиялық мәліметтерге

- лабораторлы тексеру әдістерінің қорытындысы оң болған жағдайда обаның диагнозы қойылады

Лабораторлы әдістер:

- бактериологиялық (қанның бубонды пунктатын, қақырықты және жарадан бөлінген сұйықтық)

- биологиялық (жануарларға жұқтыру арқылы)

- экспресс-әдіс-иммунофлюресценции

- серологиялық әдіс (РА, РПГА)

Ажырату диагнозы: клиникалық түріне байланысты:

- бубонды формасында туляремияның бубонды формасымен және басқа этиологиялық лимфоденитпен

- терілік формасында сібір жарасының терілік формасымен және туляремиямен

- өкпелік формасында крупозды пневмониямен, грипп кезіндегі өкпенің ісінуімен, сібір жарасының генерализивті формасымен

- септикалық формасында басқа этиологиялы найзағай тәрізді сепсиспен, геморрагиялық қызбамен және басқа аурулармен

Емі: Обамен ауырған науқастарды тек стационарлық жағдайда ғана емдейді.

Этиотропты емнің негізгі антибиотиктер болып саналады:

- стрептомицин

- левомицетин

- тетрациклин

- бактрим

- гентамизин

- мономицин

Обаның барлық түрлерінде ем ұзақтығы 7-10 күн.

Патогенетикалық емі:

- дезинтоксикациялық ем (реополиглюкин, гемодез, альбумин, плазма, стандартты тұз ерітінділері)

- зәр айдағыш-заттар (лазикс, маннитол және басқа)

- глюкокортикоидтер

- аналептиктер (тыныс алу және тамырлық)

- жүрек гликозидтері

- витаминдер

Алдын алу:

- табиғи ошақтарда аурудың пайда болуын алдын алу

- обамен ауыру қауіптілігі жоғары адамдарды вакцинациялау (алдын алу шаралары)

- обаның басқа елдерден енуін алдын алу

Рожа. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы Тілме бұл бетагенолитикалық стрепококкпен шақырылатын, жедел және созылмалы түрлерінде өтетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен және терінің серозды немесе серозды-геморрагиялық ошақты қабынымен көрінетін антропонозды бактериальды инфекция. Этиологиясы: Қоздырғышы бетагенолитикалық стрептококк. Клиникалық көріністерін туғызатын:

- эритрогенді экзотоксин

- O.S стерптомицин

- бір қатар ферменттер бөледі

Қасиеттері:

- факультативті анаэроб

- Z түріне өте алады

- сыртқы ортада төзімді

- бірнеше серологиялық түрлері бар

Эпидемиологиясы: таралымы кең, сырқаттану көбінесе бірен-саран оқиғалар түрінде кездеседі.

Аурудың көздері:

- әр түрлі стрептококкты аурулармен (ангина, скарлатина, пневмония, стрептодерлин т.б.) сырқаттанған адамдар

- бактерия тасымалдаушылар (өздері сау)

Тарау жолдары:

- экзогенды түрінде – жұғу жарақаттанған тері қабаттары арқылы

- эндогенды түрінде – организм өзіндегі стрептококкты ошақтардан тарау

Мерзімділігі- біріншілік түрінде көбінесе жаз-күз айлары, рецидивті түрінде күз-қыс айлары. Тілмемен көбінесе қабылдау мүмкіншілігі жоғары адамдар ауырады. Қабылдау мүмкіншілікті жоғарлататын факторлардың ішінде генетикалық, ұзақ уақыт бойы стероидты препараттарды қабылдау, тамырлардың варикозды кеңеюі, тромбофлебит және басқа созылмалы аурулар, әр түрлі травмалар, салқын тию т.б. Иммунитет: инфекциядан кейінгі иммунитет қоздырғыштың түрімен байланысқан. Өте тұрақсыз. Сондықтан қайталап ауру жиі кездеседі (рецидивті және қайталанған түрлері). Патогенезі: Тілме экзогенді және эндогенды жолмен туады.

Сырқатты тудыру факторлары:

- инфекциялық (бактеремия)

- токсикалық (токсинемия)

- аллергиялық (БТСЖ)

- иммунопатологиялық (иммунды жетіспеушілік)

Тілменің біріншілік және қайталанған түрлері қоздырғыш организмге көбінесе экзогенды түрінде ену себебінен жедел стрептококты инфекция болып өтеді.

Инфекциялық процесс циклдік түрінде өтеді. Стрептококтар енген орнында (терінің лимфа капиллярларында) көбейіп, эндо және экзотоксин бойы жергіліктік әсерін береді (қабыну), әрі қарай қанға өтіп интоксикацияны тудырады. Интоксикацияның негізгі себебі- токсинемия және сонымен қатар аз уақыт бактеремия да болады.

Жергілікті қабыну өзгерістерінде баяу өтетін сезімталдықтың жоғарлауы (аллергия) және иммунопатологиялық (ЦИК) реакциялар маңызды роль атқарады.

Қабынудың түрі: серозды және серозды-геморрагиялық. Тілменің рецидивті түрлері созылмалы ағымының көрінісі.

Патогенезінің негізгі организмнің макрофагальды жүйесінде стрептококктарды ұзақ персистенциялы (бактериальды немесе Z-түрлерінде)

- аллергиялық өзгерістер

- екіншілік иммунологиялық жетіспеушілік (макрофагтардың және басқа лимфоидты клеткалардың иммунорегуляциясы бұзылу деңгейінде)

Патанатомиясы. Теріде қабыну ошағы қалыптасу. Қабыну көбінесе ұсақ капилярлардың маңайында ұсақ клеткалық лейкоцитарлы инфильтрациямен қалыптасатын серозды және серозды геморрагиялық түрлерінде байқалады.

Клиникалық жіктелуі.

І. Жергілікті өзгерістер бойынша:

1)эритематозды

2)эритематозды-буллезды

3)эритематозды-геморрагиялық

4)буллезды-геморрагиялық

ІІ.Ауырлығы бойынша:

1)жеңіл

2)орташа

3)ауыр.

ІІІ.Өту жиілігі бойынша

1)біріншілік түрі

2)қайталанған түрі (бірінші ауырғаннан кейін 2 жылдан аса басқа орында қалыптасқан тілме)

3)рецидивті:

1)ерте көрінетін(бір жылдың арасында)

2)кеш көрінетін (бір жылдан аса)

3)үнемі рецидивті (бір жылдың ішінде 3-4 қайталанған)

ІУ.Жергілікті өзгерістердің таралуы бойынша:

1)локальды

2)таралған

а)миграциялық

б)метастазды

У.Асқынулар:

1)жергілікті

2)жалпы

УІ.Калдықтары:

1)лимфодена

2)екіншілік фибродена

Клиникасы: Инкубациялық мерзімі бірнеше сағаттан 3-5 тәулікке дейін. Клиникалық көріністері 2 синдромға бөлінеді:

- интоксикациялық

- жергілікті өзгерістер (тері бетіндегі)

Сырқат көбінесе жедел, интоксикация көріністерімен басталады:

- қалтырау

- дене қызуы бірнеше сағатта 39-40С жетеді, кейде 5-6 күнге дейін сақталады.

- бас ауруы

- әлсіздік, селқостық

- жүрек айну, құсу жиі байқалады

Бұл кезде регионарлы лимфа түйіндерінде ауырсыну байқалады. 12-48 сағат ішінде жергілікті өзгерістер қалыптасады.

Қабынудың орналасуы:

- аяқтарда 55-68%

- бетте 25-30%

- қолдарда 6-10%

Дененің, жыныс ағзаларының қабаттарында өте сирек болады.

Эритематозды түрі. Атына сай қабынған орнында эритема қалыптасады. Шыққан кезде қызарған дақ болып біраз уақытта жойылып типті белгілерімен байқалады:

- айқын шектелген гиперемия. Шекарасы оттың жалыны немесе географиялық карта тәрізді болып көрінеді.

- инфильтрация

- эритема үстіндегі тері тығыздалып тартылған

- пальпация кезінде ауырсынады, әсіресе шеттеріне қарай

- ісіну эритема шеттерінен кең жайылады, әсіресе тері асты клетчаткасы мол жерлерде (көбінесе ошақ көз, ерін, іштің алдыңғы жағында, жыныс ағзаларында орналасқанда)

- терінің жедел қабынуы ісінуімен қатар лимфа айнасының бұзылуымен байланысты лимфостаз қалыптасады.

- аурулардың көбінде регионарлы лимфоаденит байқалады.

- тілменің эритематозды түрі өз бетімен және басқа түрлерінің бастапқы өзгерісі болып өтуіне тиісті.

Эритематозды-буллезды түрі эритеманың үстінен (бірнеше сағаттан 2-5 тәуліктің ішінде), пайда болатын көпіршіктермен өтеді. Көпіршіктер:

- әр түрлі көлемде болады

- іші түссіз сұйықтыққа толы болады

Сұйықтықтың пайда болу себебі қабыну ошағында эксудация жоғарлауы, эпидернис дермадан бөлініп арасына эксудат толуы. Көпіршіктер кейіннен өздері жарысып эрозиеларды қалыптастырады немесе біртіндеп тарап кетеді.

Эритематозды-геморрагиялық түрінде эритьема ішінде қан құйылу себебінен әр түрлі көлемдегі геморрагиялармен өтеді.

Буллезды-геморрагиялық түрі эритематозды-геморрагиялық немесе эритематозды-буллезды түрлерімен қалыптасады. Тілменің бұл түрінде көпіршіктердің іші фибрин қоспалары бар қоңыр сұйықтықпен толады. Көбінесе бойы жарылып орнында эрозиелар, терінің некрозы қалыптасады.

Сырқаттың ауырлығы тілменің түріне, интоксикация және жергілікті өзгерістердің деңгейіне байланысты болады.

Интоксикация синдромы 4-5 күнге дейін созылады, ол қабыну өзгерістердің қайтуы 5-7 күннен 10-15 күнге дейін созылады.

Рецидивтер біріншілік тілмемен ауырғандар ішінде 4-5% кезінде, ал созылмалы рецидивті өтімде 40-60% ауруларда болады.

Тілме кезінде қанның жалпы анализінде нейтрофильді лейкоцитоз, таяқшалардың көбеюі, ЭТЖ жоғарлауы байқалады.

Асқынулары 3-8% ауруларда болады. Жалпы асқынулар:

- инфекциялық-токсикалық шок

- сепсис

- тромбоэмболия

Жергілікті асқынулары:

- абсцесс

- флегиона

- флебит, тромбофлебит

Поиск по сайту: