 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Гемобластоздар
1. Жедел лейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
2. Сүлелі лимфолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
3. Сүлелі миелолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.
4. Жедел лейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
Гиперпласты, геморрагиялық, анемиялық, интоксикациялық, инфекциялық асқынулар
5. Сүлелі лимфолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
6. Сүлелі миелолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.
Миелопролиферативтік синдром (бауырдың, көкбауырдың ұлғаюы, оссалгия,дене салмағының төмендеуі), Лейкемидтер, Геморрагиялар, Инфекциялық асқынулар
7. Жедел лейкоз. Емдеу принципі. Цитостатикалық ем этапы.
Арнайы химия ем,Алмастырушы ем,Симптомды ем,Сүйек миының трансплантациясы
Комбинирленген цитостатикалық ем келесі этаптардан тұрады:
1. Ремиссияның индукциясы2. Ремиссияның консолидациясы
3. Профилактикалық нейролейкемия4. Ремиссия кезіндегі ем5. Постиндукциялық ем
8. Сүлелі лимфолейкоз. Емдеу принципі.
9. Сүлелі миелолейкоз. Емдеу принципі
— Монохимиялық ем
— Симптомды ем
— Полихимиялық ем терминалды кезеңінде
— Сүйек миының трансплантациясы
10.Миелодиспластикалық синдром. Диагностикасының критерилері.
11.Миелодиспластикалық синдром. Емдеу принципі.
Геморрагиялық синдром.
1. Геморрагиялық диатез. Даму себебі. Классификациясы. Қанаудың түрлері.
2. Гемофилия. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Қанаудың түрі.
3. Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Қанаудың түрі.
4. Гемофилияның клинико-лабораторлық синдромы.
5. Геморрагиялық диатездің емдеу принципі.
Қант диабетінің классификациясы: 1-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес).
Қант диабетінің классификациясы:
1. Қант диабет 1 типі – аутоиммунды және идиопатикалық
2. Қант диабет 2 типі
3. Басқа спецификалық түрлері:
· В-клеткалар функциясының генетикалық дефектісі
· Инсулин әсерінің генетикалық дефектісі
· Ұйқы безінің экзокринді аурулары
· Эндокринопатия
· Қант диабеті и химикаты
· Инфекция
· Басқада генетиқалық синдромдар,қант диабетімен байланысты
4. Гестационды қант диабеті.
1-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары:
Ұйқы безінің аралшаларының В-клеткаларының Т-клеткалық аутоиммунды деструкциясы.
2-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес). 2-типті қант диабетінің патогенезі.
2-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес):
1.семіздік 2.энтикалық жағдай
3.жақын туыстарында қант диабетімен ауыратын адамдар4.қозғалыстың аздығы.
5.диета ерекшеліктері.6.АГ
Патогенезі: инсулина резистенттілік --- В-клеткаларының секреторлық дисфункциясы --- инсулин секрециясының І-шілік жылдам фазасының болмауы --- содан кейін бауыр мен глюкозаның гиперпродукциясы.
Қант диабетінің клиникасы. Қант диабетінің кеш асқынулары.
Клиникасы: 1.полидепсия, полиурия, жудеу, жалпы және бұлшықеттік әлсіздік, аузынан ацитонның иісі шығуы,тершеңдік, терісінің құрғауы,терінің қышуы,ұйқышылдық,шолдеу.
Қант диабетінің кеш асқынулары. Нефропатия, нейропатия, ретинопатия, диабетикалық табан синдромы, макроангиопатия, диабетикалық кетоацидоз, гиперосмалярлық кома.
Қант диабетінің диагностикалық критерилері. Глюкозаға тәуелділік тесті: көрсеткіші, қарсы көрсеткіші, әдістері, талдауы.
Қант диабетінің диагностикалық критерилері: Гиперглекемия,кетонурия, метаболикалық ацидоз.
Глюкозаға тәуелділік тесті: көрсеткіші, қарсы көрсеткіші, әдістері, талдауы
Аш қарынға жургізілет, 75 грамм глюкозаны ішкізет 1-2 саг кейін қандағы глюкозының молшерін анықтайды. 2саг кейін қандагы глюкозаның молшері 7.8 ммоль/л томен боса қалыпты, 7.8-11 ммоль боса глюкозаға толеранттылықтың томендеуі. 11 ммоль ден артық боса – қант диабеті.
Қант диабетін емдеу принципі: диетотерапия. Нан бірлігі туралы ұғымы (хлебная единица). Қант диабетін емдеу принципі: диетотерапия:майлы және татті тамақты шектеу. зиянды әдеттер.
Нан бірлігі туралы ұғымы (хлебная единица)- тамақпен тусетін 10 – 12 г комірсуға 1 – 2.5 бірлік инсулиннің секрециялануы.
Инсулиннің түрлері, әсерн ету механизмі. Инсулинотерапия принциптері, көрсеткіші, қарсы көрсеткіші
Инсулиннің түрлері, әсерн ету механизмі:
1.ультрақысқа әсерлі-лизПроаспарт узақтығы 3-4 саг әсері 15 мин басталады.
2.қысқа әсерлі-актрапидНМ узақтығы 6-8 саг әсері 30 басталады.
3.орташа узақтықта әсер-протафанНМ 24 саг, хумулин 18-20 саг, инсуман 11 – 20 саг,базал 11-20 саг
4.узак әсер –гларгин, дэтемир 24 саг.
Инсулинотерапия принциптері, көрсеткіші, қарсы көрсеткіші:
1.қант диабетінің 1 ші типы 2.панкроэктомия
3.кетоацидемиялық и гиперосмолярлық кома 4.қант диабетінің 2 типы асқынуымен боса:
· Гестациялық қант диабетінің диета терапия арқылы компенсация мумкін болмаған жағдайда.
Гипогликемиялық кома: этиопатогенезі, клиникалық көрнісі. Инсулин и сульфонилмочевина препараттарының передозировкасы, тамақ қабылдауының томендеуі,зиянды әдеттер,физикалық жуктеме,автономды нейропатия, гипотериоз,қатерлі ісіктер,инсулин енгізу уакытының бузылуы,артифициальная гипогликемия.
Патогенез: қанда глюкозаның 2.2-2.8 ммоль/л томендеуі.
Гипогликемиялық кома кезіндегі шұғыл шаралар:
Вена ішіне 40-60 мл 40проценттік глюкоза ерітіндісін енгізет.
Кетоацидоздық команың диагнозы және салыстырмалы диагнозы.
Қант диабетінің жедел асқынуларының ішінде жиі кездесетіні кетоацидоз сонымен қатар, гипогликемиялық кома да болуы мүмкін.
Айқын қант диабетінде науқастың жағдайына сай ем қолданбаса, сырқат өлім қаупін тудыратын комаға ауысуы мүмкін. Қант диабеті асқынған кезде жиі кездесетін кома – кетоқышқылды кома деп аталады. Бұл кома болардың алдында қант диабетінің белгілері ерекше күшейеді. Жиі зәр шығарумен байланысты денедегі судың мөлшері азаюынан, электролиттік балансы өзгеруінен науқас адам тез әлсірейді. Орталық нерв жүйесі қозуы немесе жасырқанды болуы мүмкін. Содан кейін науқас есінен танады.
Кетоацидоздық кома кезіндегі шұғыл жағдайлар. Кетоацидоздық кома кезіндегі инсулинотерапияның принциптері.
Қалқанша бездің зақымдану синдромы.
1.Диффузды токсикалық жемсау: этиопатогенезі, тиреотоксикоз ауырлығының критерилері. Генетикалық бейімділік, гипоталамо гипофизиарлы жүй еге әсер ететін (инфекция, психикалық травма, катехоламиндер әсер етеді)→ иммунологиялық жүйе дефектісі сонын салдарынан т лимфоциттерінін форбитті клондарынын пайда болуы т хелперлердің жоғарлауы тсупрессордын төмендеуі→ тиреоид белсендіруші антиденелердің түзілуі, қалқанша безінің гиперплазиясы яғни T3, T4 шамадан тыс бөлінуі, диффузды токсикалық зобтын белгілері пайда болады.
| Жеңіл | Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук. |
| Орташа | Частота сердечных сокращений 100 - 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена |
| Ауыр | Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена |
| Ауырлық дәрежесі | Тиреотоксикоз | |
| Субклиникалық | Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине | |
| (легкого течения) | Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных уровня Т4 и Т3 | |
| Манифестный | Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги | |
| (средней тяжести) | Сниженный уровень ТТГ при высоком Т4 и/или Т3 | |
| Осложненный | Имеются тяжелые осложнения | |
| (тяжелого течения) | Мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела и др. |
- Ia щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется.
- Iб щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой.
- II щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы.
- III зоб виден на расстоянии.
- IV очень большой зоб
2.Диффузды токсикалық жемсау: диагностикалық критерилері. Диффузды токсикалық жемсау кезіндегі көз симптомдары.Диагностикасы: 1. Лабораторлық белгілері; ТТГ↓, Т4 немесе Т3↑. 2. Эндокринды офтальмопатия (60-80%) 3. Қалқанша безінің диффузды үлкеюі(60-70%)4. сцинтиграфия 5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ,
Көз симптомдары: Грефе- жоғарғы қабақты төмен түсірген кезде жоғарғы қабақ пен нұрлы қабақ арасында склеранын көрінуі. Дельримпля- тура қараған кезде жоғарғы қабақ пен нұрлы қабақ арасындағы склераның көрінуі, Штельвага- көзді сирек жыпылықтату. Мебиуса- көз алмасының конвергенциясының бұзылысы. Кохер- көзді жоғары қаратқан кезде төменгі қабақпен нұрлы қабат арасында склераның көрінуі. Еллинек көздің маңайынын қоңырлануы. Жоффруа жоғары қарағанда маңдай терісінің қыртыстанбауы.
3.Диффузды токсикалық жемсау: емдеу әдісі және принциптері.
Емі: консервативті ем: тимазол(мерказолил, тирозол, метизол) және пропилтиоурацил (ПТУ, пропицил) Хирургиялық ем қалқанша безін алып тастау, тиреоидэктомия, предельно субтотальная резекция. Седативті ем,в адреноблокаторлар, симптоматикалық ем.
4.Гипотиреоздың классификациясы. Этиопатогенезі.
- Первичные гипотиреозы, развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
- Вторичные гипотиреозы, возникают при недостаточности продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
- Третичные гипотиреозы развиваются при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
- Периферические гипотиреозы. При этой патологии происходит снижение чувствительности рецепторов клеток и тканей организма к действию на них тироксина и трийодтиронина.
Первичные гипотиреозы могут быть:
- врожденными
- приобретенными.
Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно.
Поиск по сайту: