Бейспец жаралы колит . К

Ауырлық дәреж: Жеңіл Орташа Ауыр

Зақымд көлемі: Тотальды Сол жақты Дистальды

Эндоскопия қөрінісіне қарай:Минимальды Орташа айқын

Асқ: Жерг жүйелі

11 Бейспец жаралы колит емі 1 диета 4 2 базистік ем (5-аминосалицил қыш: сульфасалазин, месалазин, салазопиридозин) 3 ГК (гидрокартизон, преднизолон)

4 иммуносупрессанттар (цитостатиктер) 5 микроклизмалар 6 антибакт ем (цефалоспориндер фторхинолон) 7 хирур ем

12 Холецистит анық себебі Клас Х – гепатобилиарлы жүйенің алмасу ауруы, холестерин / билирубин алм бұз-сы

Э: Уақытылы тамақтанбау, Гиподинамияя, Клетчатканың тапшылығы өттің ағып шығуына кедергілер (іш қату, Одди,Люткенс сфинк гипертонусы, палиптер), психоэмоц стресс, өтқабы моторикасын рет-ге қатысатн гормондар арақат-ң бұз

Класф 1 Э мен патоген б/ты; Вирусты Бактер Паразиттік Иммундық ФерменттіК Аллергиялық

2 Фазалар: өршУ өршу басыла келген ремиссиялық

3 Ауыр дәрежелер: Жеңіл Орташа Ауыр

4 Асқынулар: Холангит Реактивті гепатит Реактивті панкреатит Тас түзілуі өт қабы эмпиемасы

13 Гипотониялық тип б/ша өт шығару жолд дискенез-сың диагност

3 фракциялық зондылауда, стимулятор салғаннан кейін керісінше, ауырсыну азаяды, өт қабы рефлексінің әлсіздігі байқ, өттің түсі аса қоңыр ж/е өт баяу ағып шығады.

Холецистографияда - өт қабының керіліп ұлғайғандығы, өте баяу босауы н/е стимуляторды қайталап салғанның өзінде босамауы анықталады.УДЗ- өт қаб/ң моторлы функ-ң бұзылысы

Тәждік синдром

1.Атеросклероз. Анықтамасы. Қауып факторлары. Патогенезі. А – артериялар қабырғасында липидтердің, мукополисахаридтердің ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық процестердің дамуымен жүретін тамырдың кең тараған ауруы. А термині 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. А-ның морфологиялық негізі – тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын А түймедағы. Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты 8 салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыр іші беті эндотелиймен жабылған. А – кең тараған ауру. Көбіне 35 жастан асқан ер кісілер ауырады. Қауіп факторлары: 1. Жоюға келмейтіндері: егде және кәрі жас 40-50, еркек жыныс, тұқымға байланысты дамуына бейімделіп. 2. Жоюға келетіндері: темекі тарту, АГ, семіздік. 3. Потенциалды немесе біршама жоюға келетіндері: гиперлепидемия, қантты диабет, гиподинамия, психикалық стресс. Патогенезі: 1. Бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың жалаңашталған эндотелий зақымдалған ошақтарына тромбоциттер, лейкоциттер, моноциттер жиналып түрлі заттарды бөледі. 2 сатысы – фиброздық. Бұл сатыда коллаген және данекерлік тін өсіп, көпіршікті жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Осы кезде атеросклероздық түймедақ пайда болады. 3. Күрделі түймедақтардың пайда болуы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады. Жарылып, тесіледі, арасына қан құйылады. Түймедақтар үгіліп тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осы сатыда А-ның ауыр асқынулары пайда болады (инсульт, миокард, инфаркт).

2.ЖИА: анықтамасы, этиопатогенезі, классификациясы. ЖИА - тәж артериялары атеросклерозынан, тәж қан ағымы мен миокардтың оттегіге сұранысының ара қатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдану процесі. Этиологиясы: 1. Тәж артериясының атеросклерозы. 2. Тәж артериясының түйілуі. Тәж артериялары көбіне атеросклероздың салдарынан түйіледі. Патогенезі: ЖИАның негізгі патофизиологиялық механизмі – миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Сәйкессіздікке әкелетін себептер: 1. Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалық абструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер мен инфильтрациясы, атеросклероздық түймедақтың немесе тромбтың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы.); 2. Атеросклерозға ұшыраған тәж артерияларының түйілуіне байланысты динамикалық баструкциясы. Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге – 75%-ға дейін жетіп, күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін. 3. Миокардтың оттегіге сұранысы күшейгенде атеросклерозға ұшыраған артериялардың кеңуге шаимасының келмеуі. 4. Эндотелийлік фактор рөлі. 5. Тромбоциттер агрегациясының күшеюі. 6. Миокардтың оттегіге сұранысының күшеюі. Қарқынды дене қызметі, эмоциялық стерсс. 7. Тәж аралық ұрлық феномені пайда болуы. 8. Коллатералдік қан ағымының кемістігі. 9. Липидтердің аса тотығу белсенділігінің артуы. 10. Арахидон қышқылы метаболизмнің липооксигеназдық жолының белсенділенуі. 11. Энкефалиндер мен эндорфиндер түзілуінің бұзылысы. Жіктелуі: Клиникалық түрі: 1. Кенет коронарлық өлім; 2. Стенокардия: 2.1 Күштемелік стенокардия; 2.2 Алғаш пайда болған. 2.3 Тұрақты с. 2.4 Үдемелі с. 2.5 Спонтанды с. 3. Миокард инфаркты: 3.1 Q тісшелі; 3.2 Q тісшесіз. 4. Постинфарктты кардиосклероз. 5. Қанайналым шамасыздығы. 6. Жүрек ырғағының бұзылысы. 7. Ауырсынусыз ишемия. 8. Микроваскулярлық ишемия. 9. Жаңа ишемиялық синдром

3.Күш түсу стенокардиясы. Анықтамасы, қауып факторлары. Классификациясы. ЖИАның бұл түрінде ұстамалар дене қызметіне тәуелді, тыныш күйде ұстама болмайды. Тыныш жағдайда тарылған арнамен қан келуі жеткілікті, бірақ сұраныс сәл күшейгенде оттегі миокардқа жеткізіліп үлгермейді. Ұстамалар көбіне сыртқа, салқын ауаға шыққанда, желге қарсы жүргенде, АҚ биіктесе пайда болады. Ми қызметі, психоэмрциялық күштеме ұстаманы туғызуы мүмкін. Күштемелік стенокардия бір немесе бірнеше тәж артерияларының тарылуынан болады. Алғаш дамыған стенокардия: Өмірде тұңғыш пайдаболған ұстама. Стенокардияның бұл түрі көбіне коллатеральдар жетіліп үлгермеген жастау шақта, критикалық стеноздан және атеросклероздық процестің тез өрістеуінен дамиды. Сондықтан ол кенет өлімнің, миокард инфарктының даму мүмкіндігінен қауіпті. Тұрақты күштемелік стенокардия: Бұған тұрақтылық тән. Көптен бері ауыратын әр адамда жеке патологиялық стереотип қалыптасады. Үдемелі күштемелік стенокардия: Көптен келе жатқан стабильді күштемелі стенокардия кейде өшриді, ұстама ауырланып, жиіленеді, ұзаққа созылады, аурысыну аумағы ұлғаяды. Нитроглицерин дозасы әсер етпейді. Оның дамуына теріс эмоция, стресс, АҚ жоғарылау, тиімсіз тамақтану әсер етеді. Жіктелуі: Тұрақты күш түсу стенокардия әртүрлі (I-IV) функционалды кластармен

v Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы

v Үдемелі күш түсу стенокардиясы

v Тыныштық стенокардиясы

v Спонтанды (ерекше) стенокардия (вазоспазмдық, вариантты, Принцметал стенокардиясы)

Егде және кәрі жас, ішкілікке салыну, көп эмоциялық стресс, темекі тарту, АГ.

КҮШ ТҮСУ СТЕНОКАРДИЯСЫНЫҢ КАНАДАЛЫҚ ЖҮРЕК-ҚАНТАМЫР БІРЛЕСТІГІ БОЙЫНША КЛАССИФИКАЦИЯСЫ 1976 Ж

v I Класс – күнделікті физикалық жүктеме (жаяу жүру, баспалдақпен көтерілу) стенокардияны тудырмайды. Стенокардия қарқынды, тез не ұзақ физикалық жүктемелерден кейін пайда болады.

v II Класс– күнделікті физикалық жүктеменің аздап шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы.

v III Класс – күнделікті физикалық жүктеменің айқын шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы.

v IV Класс – кез келген физикалық жүктемеде стенокардия дамуы. Кейде тыныштықта дамуы.

v

4.Жедел тәждік синдром ұғымы, оның түрі және трансформациясы. Жіті коронарлық синдромдар – тұрақсыз стенокардия, ST сегментінің жоғарылауымен және ST сегментінің жоғарлауынсыз миокард инфаркты дамуының алғашқы кезеңін және өршуін көрсететін клиникалық жағдайлар тобы. Жіті коронарлық синдром – дәрігердің пациентпен алғаш кездескенде қойылатын диагноз (жедел мендициналық көмек,қабылдау бөлімі, қарқынды терапия бөлімі. ЖТС - миокард инфарктының даму мүмкіндігінен күдіктендіретін, клиникалық, экг.лық және лабораториялық көріністерімен жүретін ЖИА.ның айқын өрістеу кезеңі. Бұл синдромның құрамына миокард инф.ң барлық түрлері және стабильді емес стенокардия кіреді. ЖТС ұғымы келесі жағдайларды біріктіреді:

ST-сегментінің жоғарлауымен жүретін миокард инф.

ST-сегментінің жоғарлауынсыз жүретін миокард инф.

Стабильді емес стенокардия.

ЖТС.ң негізгі патогенездік факторлары:

Атеросклероздық түймедақ қабынуы.

Атеросклероздық түймедақ тесілуі.

Тәж арт.ң тромбозы немесе микроэмболиясы.

Тәж арт.ң түйілуі.

5. Миокард инфаркты. Анықтамасы. Этиологиялық факторлары. Патогенезі. Тәж қан ағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы. Көбіне 40 жастан асқан шақта дамиды. Ер адамдар 2 есе жиі ауырады. Этиологиясы: Негізгі себебі тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы. МИ дамуының себептері: 1. Трамбоз салдарынан тәж артериясының окклюзиясы. 2. Атеросклероз түймедағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі. 3. Тәж артериясының түйілуі. 4. Миокардтың оттегіге сұранысының күрт артуы. Патогенезі: Белгігі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе төмендеуінен дамиды. Зақымданған ошақтың үш зонасы, ортасына некроз, одан кейін зақымдану зонасы, сыртында ишемиялық зона. Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан МИды дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады. Некроз біртіндеп тарайды. Алдымен грануляциялық, сосын тыртықты тін түзіледі.

7. Миокард инфаркты: классификациялары. Ағымының кезеңдері.

1. ЭКГ бойынша некроздың тереңділігі, көлемділігі. 1.1 Ірі ошақты, белгісі – ЭКГда Qs немес Q тісшесінің болуы; 1.2 Ұсақ ошақты Qсыз МИ: субэндокардиалды, интроморальды.

2. МИ орналасуы. 2.1 Сол қарынша МИ; 2.2. Оң қарынша МИ; 2.3. Жүрекшелер МИ.

3. Ірі ошақты МИ даму кезеңдері: инфаркталды, аса өткір, өткір, өткірлеу, инфаркттан кейін.

4. Клиникалық барысының ерекшеліктері: 4.1. Созылыңқы, рецидивтеуші, қайталамалы. 4.2. Асқынбаған, асқынған. 4.3. Типті, атипті.

МИ дамуының 5 кезеңі: 1 – Инфаркт алды. Бұл кезең бірнеше сағаттан 1 айға дейін созылуы мүмкін. Бұл кезеңге тұрақсыз стенокардия жатады. 2 – Ишемиялық кезең. Ауыр ишемияның басталуынан некроз белгілерінің пайда болуына дейінгі аралықты алады, 30 мин – 2 сағ дейін. 3 – Өткір кезең. Некроздың толық қалыптасу және миомаляция жүру аралығын алады, 2-10 күн. 4 – Өткірлеу кезең. Некроздың толық тарап, нәзік грануляциялық тінге алмасу аралығы. Бұл кезеңде грануляциялық тіннің бойымен коллагендік тін өсе бастайды. 5 – Тыртықтану кезеңі. Инфаркт басталуынан 5-6 айдан 2 жылға дейінгі аралық. Бұл кезеңге коллагендік тіннің дамуы жетіліп, некроз ошағында тығыз тыртық пайда болады. Тыртық маңындағы сау миокардта компенсациялық гипертрофия дамиды.

8. Миокард инфарктының бастапқы клиникалық түрлері. Зақымдалған миокардтың биохимиялық маркерлері.Клин.түрлері: Ангиноздық түрі – төстің немесе жүрек тұсындағы ауыру ұстамасы. Ауырсыну сипаты аса қатал, ашытып күйдіргендей сезіледі.Астмалық түрі – ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады.

Аритмиялық түрі – параксизмдік ырғақ бұзылысынан басталады.

Абдаминальдік түрі – бұл кезде ауырсыну эпигастри, кіндік, мықын, қабырға асты аймақтарында орналасады.

Диспепсиялық түрі – ауырсыну жоқ, тағамдық интоксикацияға ұқсас диспепсиялық бұзылыс болады.

Колапстық түрі – жедел тамыр шамасыздығынан басталады. Артериялық веналық қысым төмендейді.

Церебральдық түрі – неврологиялық белгілерден басталады.

Шеттік түрі – көбінесе қарт ауыр атеросклерозға шалдыққан адамдарға тән.

Симптомсыз мылқау түрі – жасырын дамиды.

Оң қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі.

Тотальды жүрек шамасыздығымен дамитын түрі.

Рецидивтеуші МИ.

Созылыңқы барысы.

Поиск по сайту: