Миокардоз. Этиология, патогенез, клиническое проявление, диагностика, лечение и профилактика

Миокардоз (М) – невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующиеся нарушением обменных процессов. Условно его подразделяют на М без выраженных деструктивных изменений и М с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерация). Этиология. Причины М многообразны. Среди них выделяют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, гиповитаминозы и т.д.). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почеч недост и др.) интоксикации. Заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (хрон Г-Э), заболевания печени (хрон гепатиты, цирроз печ), протекающие с метаболическими нарушениями. Заболевания дыхательной системы (эмфизема, хрон бронхит, бронх астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты. Развитию М способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенс эксплуатация быков-произв, больш нагрузки спорт лошадей, служебных и охотничьих собак. Патогенез. М без выраженных деструктивных изменений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диффузный характер. При очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мышечных волокон понижается сократительная способность миокарда, развиваются признаки сердечной недостаточности. Симптомы. Клинические признаки М во многом определяются основным заболеванием. Проявления их многообразны – от латентных форм, проявляющихся только изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальнейшем симптомы заболевания проявляются в покое. Чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присоединяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения. Весьма сложно по клиническим признакам определить характер поражения миокарда. В том и другом случае при исслед –ии сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона. Возможны функциональные шумы относительной недостаточности а-в клапанов и нарушения ритма – экстасистолии, синусовая тахикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-T, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систолических интервалов P-Q? Q-T. Указанные клинические и электрокардиографические признаки более выражены при М с деструктивными изменениями сердечной мышцы. Диагноз. Диагностика М всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и ЭКГ признаков. М следует дифференцировать от миокардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза). Нередко основным критерием, позволяющим говорить о М, является обнаружение вызвавшей его причины. Лечение. Общим принципом терапии М является устранение его причины, а также назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда. Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называемых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают препараты, стимулирующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром с мелким животным по 1-2 мл 0,25% раствора 2 р в день в теч 5-10 дн). Назначают витамины В1 и В6, коферменты (кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат, никотинамид, липоевая кислота). Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, орорат калия. Обосновано применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е – ацетата токоферола внутрь круп жив 4-8 мг, мелким – 3-4 мг на 1 кг массы. Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде рекомендуется лечение кокарбоксилазой мелк жив-м по 0,025-0,05г, крупным – 0,5-1,5г в день в теч 15-20 дн. Дистрофические изменения серд мышцы обычно сопровождаются дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде рекомендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина. При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов, в частности наперстянки пурпуровой – дигитоксин, наперстянки шерстистой – дигоксин, наперстянки ржавой – дигален-нео, горицвета – адонизид, препараты строфанта – строфантин, ландыша – коргликон, настойки ландыша. При тяжелой степени М с развитием недостаточности кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритмическими препаратами. Профилактика. Сводится к предупреждению тех заболеваний, при которых он развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и профилактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикаций, заболеваний ЖКТ, органов дыхания, кроветворения.

Поиск по сайту: