Организация экстренной медицинской помощи

Принципы оказания медицинской помощи пораженным на месте любой катастрофы одинаковы.

· современные технологии передачи информации о ЧС, ведении спасательных работ, оказании медицинской помощи, стабилизации состояния пострадавшего и эвакуация в стационар, обеспечивающие своевременное проведение всего комплекса мероприятий в течение "золотого часа";

· точная и своевременная информация о характере ЧС, количестве пострадавших (санитарные потери) и доступности медицинской помощи;

· быстрое извлечение пострадавших спасателями, оказание экстренной медицинской помощи на месте ЧС, стабилизация состояния перед эвакуацией в пункте сбора пораженных;

· немедленная эвакуация в специализированные лечебные учреждения (ожоговый центр);

· заблаговременное оповещение объектов здравоохранения, осуществляющих прием массового количества пострадавших.

В период изоляции оказывается само- и взаимопомощь самими пострадавшими, свидетелями происшествия, жителями близлежащих районов. По мере прибытия в очаг ЧС служб спасения, пострадавшие получают доврачебную и первую врачебную помощь перед эвакуацией. МЧС, центры медицины катастроф, бригады СМП, работают по принципу взаимодействия. Руководитель спасательных работ и ответственный за медико-санитарное обеспечение (первая прибывшая к очагу ЧС бригада СМП) оценивают обстановку, определяют место пункта сбора пораженных, организуют встречу прибывающих медицинских ресурсов и ставят им конкретные задачи. При наличии возможностей оказывается квалифицированная помощь. Определяется направление эвакуации различных групп пораженных, в какое лечебное учреждение, сколько и каких пострадавших направляется. Информация доводится до персонала, непосредственно осуществляющего эвакуационные мероприятия.

Ожог — повреждение тканей организма, вызванное действием высокой температуры или действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и др.).

Патогенез. Успехи лечения пострадавших с ожогами, прежде всего, зависят от знаний патогенетических аспектов ожогов и ожоговой болезни. В 1966 году Арьев Т.Я., проанализировав и обобщив выдвигаемые в литературе теории, назвал в качестве основных гипотез токсическую, гематогенную, нейрогенную, анафилактическую и аллергическую, инфекционную, эндокринную и дерматогенную. Очевидно, что ни одна из этих гипотез как тогда, так и сегодня не может объяснить тяжелые и разнообразные нарушения в организме обожженного, хотя все они, несомненно, отражают важнейшие фрагменты единого целого.

Тяжелая ожоговая травма приводит к развитию ожогового шока. Его особенностями, как известно, являются нарушения объема и состава циркулирующей крови, которые обусловлены плазмопотерей за счет наружной плазморрагии и вследствие интракорпоральных перемещений жидкости. Это приводит к гиповолемии и гемоконцентрации, несмотря на фактический дефицит эритроцитов. Указанные изменения обусловлены повышением проницаемости стенок капиллярного русла в результате воздействия множества медиаторов, включая гистамин, брадикинин, вазоактивные амины, простагландины, лейкотриены, комплемент и другие.

Следствием гиповолемии становится централизация кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов, приводящая к ишемии и гипоксии органов брюшной полости и почек. Однако тяжелые нарушения гемореологии (увеличение вязкости крови, гемоконцентрация, внутрисосудистое выпадение фибрина) препятствуют нормальному кровообращению в сердце, легких и мозге. Подтверждением этому являются морфологические находки: очаговые вздутия и дегенерация сосудов миокарда, некроз миокардиальных волокон, интерстициальный отек миокарда; отек и кровоизлияния легочной ткани; вздутия и очаги некрозов печеночных клеток; спавшиеся капилляры почечных клубочков, очаговые вздутия и деструкция почечных канальцев; очаги дефектов и малокровие слизистого слоя кишечника. Тяжелая шоковая гипоксия тканей и органов может приводить к необратимым изменениям и может являться причиной летального исхода, а в случае выживания быть фоном для дальнейших функциональных и органических нарушений. Указанные острые изменения наслаиваются на предшествующие хронические и взаимно отягощают друг друга.

Выход больного из состояния ожогового шока, несомненно, является положительным моментом, однако восстановление микрогемодинамики продолжает комплекс тяжелейших нарушений гомеостаза, протекающих длительно и волнообразно до момента полного восстановления кожного покрова. Именно этот факт отличает ожоговую травму от всех других видов травматизма. Реваскуляризация органов и тканей, перенесших гипоперфузию и ишемию разной степени тяжести, приводит к поступлению и накоплению в тканях и кровяном русле разнообразных по строению и функции веществ, характеризующих нарушенный гомеостаз.

Прежде всего, это продукты деградации клеток некротизированной и ишемизированной кожи, а также клеток различных органов, которые вследствие деструкции становятся антигенами. Обсемененность ожоговой раны микроорганизмами и их токсины становятся важнейшим источником бактериемии, эндогенной интоксикации, инфекционных осложнений, сепсиса, полиорганной недостаточности.

Особое место среди всех ишемизированных органов занимает желудочно-кишечный тракт. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной и брыжеечных сосудов. Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной. Таким образом, альтернативным источником антигенемии и токсемии становится практически одновременно с обожженной кожей и желудочно-кишечный тракт – в результате резкого возрастания проницаемости и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника.

Информация о наличии в тканях и крови «чужеродных» для организма веществ запускает естественный защитный воспалительный ответ. Помимо реакций центральной нервной системы, симпатоадреналовой и нейроэндокринной систем, которые на травму и стресс отреагировали со стадии ожогового шока, включаются неспецифические иммунные реакции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины), медиаторы воспаления (интерфероны, активные кислородные радикалы О^2-, NО и другие), стрессорные гормоны, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, биогенные амины, цитокины, активизируется система свертывания крови и фибринолиза.

В настоящее время считается, что ожоговая травма с поражением более 10-15% поверхности тела сопровождается развитием неспецифического синдрома системной воспалительной реакции – ССВР (systemic inflammatory response syndrom), который часто приводит к синдрому полиорганной недостаточности (ПОН). Различные воспалительные медиаторы, и, прежде всего, цитокины инициируют ССВР у ожоговых пациентов, играют решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений. Развивающийся неконтролируемый ССВР становится триггером к повреждению тканей и упорной инфекции (несмотря на лечение), что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Таким образом, в организме тяжелообожженных в патологических количествах накапливаются вещества, обусловленные ожоговым поражением кожи и формирующие патогенез ожоговой болезни. Принципиально их можно разделить на 2 большие группы.

С одной стороны, это вещества, образовавшиеся в результате деструкции тканей при местном воздействии термических агентов, ишемии различных органов и тканей, нарушения проницаемости кишечника, а также бактерии ожоговой раны и транслоцированные из кишечника, т. е. антигены, подлежащие выведению из организма. С другой стороны, это вещества ответа на стресс, деструкцию и инфекцию - медиаторы воспаления, иммуноглобулины, система комплемента и многие другие.

Эти 2 группы веществ находятся в тесном и непрерывном взаимодействии. В физиологических пределах это обеспечивает защиту организма, а при тяжелой ожоговой травме формирует патогенез ожоговой болезни, основными проявлениями которой являются тяжелая эндогенная интоксикация, транзиторная или устойчивая бактериемия, инфекционные осложнения и сепсис, глубокая иммунодепрессия, ДВС-синдром с тромбозами и кровотечениями, гиперметаболическая реакция. При этом ожоговая рана является сильнейшим антигеном и триггером к пролонгированной защитной реакции до момента полного восстановления кожного покрова и даже несколько дольше. Поэтому выбор правильной тактики лечения ожоговой раны во многом определяет тяжесть течения ожоговой болезни.

Поиск по сайту: