Дифференциально- диагностические характеристики прогноза ожоговой болезни

При наличии 4 из 8 признаков - прогноз неблагоприятный.

Ожоговая травма — это не только местное повреждение тканей в области действия поражающего агента, но и комплексная реакция организма на полученное повреждение. Последствия ожоговой травмы можно разделить на три большие группы: ожоговая болезнь, синдром эндогенной интоксикации и ожоговая инфекция с ожоговым сепсисом.

Ожоговая болезнь - синдpом, связанный с наpушением функции покpовов (кожи и слизистых). Включает пеpвичное локальное поpажение покpовов (видимых и невидимых, собственно ожог) и втоpичное наpушение функции всех оpганов и систем, пpичем последнее имеет главное значение для выздоpовления. Ожоговая болезнь является комплексным ответом организма на ожоговую травму. Это состояние возникает при поверхностных ожогах, если ими занято более 30 % тела у взрослых; при глубоких ожогах (3—4-й степеней) — более 10 % тела у взрослых и 5 % у детей; у ослабленных лиц с сопутствующими заболеваниями может развиваться при глубоких ожогах 3 % поверхности тела. Классически, принято выделять четыре основных этапа развития:

Ожоговый шок развивается при ожогах тяжелой и средней степени и обусловлен болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей. Проницаемость сосудистых стенок увеличивается. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. При глубоких ожогах (30-35% поверхности тела) в течение суток может секвестрироваться до 80% объема плазмы.

Длится ожоговый шок 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения — гиповолемический, это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

Характеризуется своеобразной клинической картиной: в первые часы после травмы больной возбужден, неадекватно оценивает свое состояние. Затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога. Характерны бледность кожных покровов, уменьшение диуреза, жажда, тошнота. Отмечено, что артериальное давление снижается при тяжелых степенях ожогового шока. Однако нормальные значения артериального давления не являются критериями благоприятного прогноза.

Выделяют 3 степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

· Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога, не превышающей 20% поверхности тела. Кожные покровы бледные. Умеренная жажда. Возможны озноб, тошнота, рвота. Сознание ясное, иногда возникает кратковременное возбуждение. Частота пульса 100-105 ударов в минуту. Артериальное давление без особенностей. При своевременном лечении пострадавшие выходят из шока в течение 24-36 часов.

· Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких поражениях кожи площадью 21-40% поверхности тела. В первые часы характерно кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Как правило, наблюдается тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые бледные, сухие. Пульс – 110-115 ударов в минуту. Систолическое давление снижено до 95-115 мм. рт. ст. Продолжительность тяжелого шока 48-60 часов.

· Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах свыше 40% поверхности тела и характеризуется тяжелыми нарушениями. Возбуждение сменяется заторможенностью. Сознание обычно сохранено, но м.б. спутанным. Кожные покровы бледные, землистые, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Продолжается тошнота и рвота. Рвотные массы иногда имеют вид «кофейной гущи». К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Частота пульса достигает 130 ударов в минуту. Систолическое давление снижено до 85-90 мм.рт.ст. Возникают нарушения функции почек (суточный диурез не превышает 400 мл), моча темно-бурого, почти черного цвета. При крайне тяжелом ожоговом шоке смертность практически 100%-ная. Продолжительность шока у немногих выживших 60-72 часа.

В случаях сочетанного ожога кожных покровов и дыхательных путей легкий шок наступает при глубоком поражении 5-15% кожи, тяжелый при 16-30%, крайне тяжелый шок – более 30%.

Острая ожоговая токсемия. Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще — 8—9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

Ожоговая септикотоксемия. Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Отдельного рассмотрения требует проблема ожоговой инфекции. В ответ на тяжелый ожог в организме обожженного, как правило, возникает стимуляция всех звеньев иммунитета. Тем не менее, постоянное разрушительное действие, которое оказывает на гомеостаз ожоговая рана и вызванная ею ожоговая болезнь приводят к развитию вторичного иммунодефицита. Сначала у пострадавших от ожогов чаще всего имеет место лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов колеблется в основном в пределах 14-20 х 10⁹ в первые три недели болезни с постепенным снижением, однако и при выписке из стационара общее количество лейкоцитов часто превышает показатель здоровых лиц. На фоне повышенного общего количества лейкоцитов регистрируется существенное снижение процентного содержания лимфоцитов во все сроки наблюдения (наиболее выраженное на 14-21 сутки), которое коррелирует с числом лимфоцитов и с тяжестью течения ожоговой болезни. На 3-4-е сутки развивается иммунодефицит как Т-клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета, выраженность которого находится в прямой зависимости от тяжести термической травмы.

Анализ данных динамического изучения иммунологической реактивности у обожженных показал значительное снижение общего количества лимфоцитов с первых суток после тяжелой ожоговой травмы, выраженный дефицит Т-клеточного звена иммунитета, который сохраняется на протяжении всего заболевания и даже при выписке пострадавших из стационара. Очень низкий уровень общего количества лимфоцитов крови регистрируется на 21-30 сутки болезни.

При развитии ожоговой болезни тяжелой степени приблизительно в 70% случаев развивается бактериемия, но для развития сепсиса необязательное наличие микробов в сосудистом русле, необходимо лишь наличие в крови экзо- и эндотоксинов микробного происхождения, тканевых токсинов.

Первичная ожоговая рана имеет микробное загрязнение не более 10² в 1г ткани, то есть является хирургически чистой, но на 5 сутки достигает уровня 10⁵-10⁶ в 1г ткани - критического уровня, выше которого происходит срыв резистентности организма и инвазия микроорганизмами глубоких слоев раны, замедляется демаркация и возникают ранние инфекционные осложнения. Загрязненность зависит и от характера некроза - при влажном некрозе она выше. Если количество бактериальных тел в 1г ткани превышает 10⁸, то диагноз сепсиса можно считать доказанным при наличии клинических признаков без других методов его подтверждения. Характер флоры зависит от локализации ожога: при поражении верхних отделов туловища чаще это грамположительные кокки, а при поражении нижней половины - грамотрицательные бактерии.

Термин «ожоговый сепсис», как интернозологическое понятие, определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса при инфицированных ожогах.

Ожоговый сепсис - это клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистентность организма обожжённого оказывается сорванной и микробные очаги из мест их локализации превращаются в места их бурного размножения и источника генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит к гибели больного.

Традиционная диагностика бактериемии (наличия жизнеспособных бактерий в циркулирующей крови) методом посева крови больного имеет целый ряд свойственных этому методу ограничений, которые уменьшают практическую ценность полученного результата.

В случае положительного результата традиционного посева:

1) нет гарантии отсутствия бактериального загрязнения пробы в результате неправильно выполненного забора, переноса, сохранения или культивирования;

2) при смешанной инфекции выделенный микроорганизм может быть не определяющим этиологическим фактором, а лишь наиболее быстро растущим при данных условиях культивирования;

3) отсутствует способ оценки степени опасности (индивидуальной вирулентности) выделенного микроорганизма для данного инфицированного больного;

4) последующие исследования выделенной культуры іn vіtro требуют еще правильной интерпретации для оценки ее свойств іn vіvo.

Негативный результат посева может быть связан с тем, что:

1) неправильно подобраны условия подготовки и культивирования проб;

2) бактериологические исследования вынужденно проводятся на фоне антибактериальной терапии.

Этиология сепсиса у обожженных разнообразна: все виды микроорганизмов, которые заселяют ожоговую рану, могут вызывать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются S.aureus и P.aerugіnosa, которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных, преобладая также в гемокультурах больных с сепсисом. При изучении гемокультур большинство исследователей отмечает преобладание грамположительной флоры (соотношение высеваемости штаммов S.aureus и P.aerugіnosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2:1). Реже возбудителем сепсиса является E.colі, Acіnetobacter spp., Cіtrobacter spp., Enterobacter spp., бета-гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии. При выделении этих микроорганизмов из раны, а тем более в гемокультуре, прогноз обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, по большей части рода Candіda, реже Actіnomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes. Наиболее сложное и тяжелое положение при сепсисе отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов.

Рис. 3. Микроорганизмы, высеваемые из ожоговых ран (по данным лаборатории бактериологии, эпидемиологии и антибиотикотерапии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского)

Ожоговый сепсис является причиной 60-80% смертельных случаев у пациентов, невзирая на современную антибактериальную терапию. Обычно сепсис возникает в результате микробной инвазии из ожоговых ран. Ожоговая рана - идеальный субстрат для бактериального роста и широкие ворота для микробной инвазии. Микробная колонизация открытых ожоговых ран, первично из эндогенного источника, обычно устанавливается до конца первой недели. Микробное загрязнение обусловлено потерей кожного барьера, недостаточным питанием, вызванным гиперметаболическим синдромом, общей послеожоговой иммуносупрессией в результате выделения ожоговой раной иммунодепрессивных веществ.

Локальные признаки агрессивной инфекции в ране включают: черный или коричневый струп, изменение цвета (микротромбозы сосудов капилляров), быстрое отделение струпа, углубление раны до поражения на полную толщу (вторичный некроз), гиперемия вокруг раны, геморрагии и повреждения сосудов под струпом, цианоз или черные очаги некроза на поверхности необожженных тканей (ectima gangrenosum), третичный некроз в ранах.

В последние годы очень распространенной стала теория развития сепсиса на фоне синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). ССВР позволяет при доказанной его инфекционной природе выставлять предварительный диагноз сепсиса.

Клинические проявления ССВР регистрируются в виде изменений функционирования главных систем обеспечения жизни (терморегуляции, дыхания, кровообращения, системы крови). Внешнее выражение таких изменений может быть зафиксировано на основе достаточно простых клинических критериев. Такие критерии были приведены известным американским ученым R.C. Bone. В 1992 году они были закреплены в решении Чикагской конференции американской ассоциации торакальных хирургов и общества медицины критических состояний. ССВР манифестирует при стойком измененные температуры тела, тахикардии и тахипноэ, лейкоцитарной реакции периферической крови.

Критерии ССВР представлены в таблице 4.

При грамотрицательной инфекции имеется значительная скорость развития клинических проявлений сепсиса. ССВР при этом развивается в ответ на появление в крови эндотоксина. Ведущую роль в распознавании фрагментов оболочки грамм-отрицательных микроорганизмов и в формировании патогенеза сепсиса играет специфическая система макрофагов. Сепсис при грамположительной флоре начинается медленно, с самого начала сопровождается развитием значительного воспалительного компонента, дает частое абсцедирование, прогредиентное длительное течение с постепенным развитием СПОН. Основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток, которые представлены пептидогликаном, тейхоевыми кислотами и тому подобным, но не имеют липополисахарида.

Таблица 4.

Поиск по сайту: