Реконвалесценция (выздоровление)

Патогенез ожогового шока.

Первичная реакция организма на термическое поражение называется шоком.

Она возникает при глубоких ожогах более 15% тела. Ожоговый шок может развиться сразу же после получения травмы или спустя 4-6 ч в результате спазма периферических сосудов и централизации гемодинамики, поэтому первые часы клинические проявления шока отсутствуют. Патогенез до конца не раскрыт.

Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез.

Наряду со стрессовой и болевой реакцией, вызывающей общий сосудистый спазм, происходит расстройство кровообращения в пораженном участке кожи, что обусловлено в основном артериальным и венозным тромбозом и нарушением системы микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции в первые часы после ожога морфологически выражаются в резком расширении просвета кровеносных капилляров, заполнении их эритроцитами, набухании эндотелиоцитов, появлении в цитоплазме последних большого количества пиноцитозных пузырьков, укорочении эндоплазматических отростков клеток, расширении межкапиллярных пор, очаговой деструкции базальной мембраны, отеке и расширении прекапиллярных пространств.

Причины нарушения проницаемости капилляров заключаются в изменении эуглобулиновой фракции плазмы, скоплении в ожоговой ткани вазоактивных субстанций, таких, как гистамин, серотонин, простагландин Е_2.

Нарушение проницаемости при тяжелых ожогах настолько велико, что коллоидные вещества с молекулярной массой 150000 выходят в экстравазальное пространство.

В результате снижения содержания липопротеидов, ответственных за удержание воды интактной кожей, большая часть отечной жидкости постоянно испаряется, создавая гиперосмотическую зону в разрушенной ткани, которая в свою очередь экстрагируют воду из нижележащих тканей, создавая тем самым порочный круг.

При ожогах менее 30% поверхности тела, этот процесс ограничен пределами ожоговой раны, а при обширном поражении он распространяется по всему организму. Резкое повышение проницаемости стенки сосудов способствует выходу из сосудистого русла большого количества жидкости, скапливающихся в обожженных тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке, расположенной под ожоговой поверхностью.

При ожоге в 30% и массе тела в 70 кг с испарением теряется 5-6 л и с отеком - 7 л жидкости. Дефицит ОЦК в первый час после травмы составляет 20%, а через 3 ч - 30%.

Процесс восстановления нормальной проницаемости капилляров начинается приблизительно через 12 ч после ожога и усиливается в последующие сутки.

Последствия гиповолемии для кровообращения и тканевой перфузии выражаются в повышении диастолического давления крови, тахикардии, а также в некомпенсированном метаболическом ацидозе. Потери жидкости, естественно, сопровождаются затратой энергии, для пополнения которой мобилизуются метаболические резервы: протеин мышц и жировая клетчатка.

Количество белка в плазме быстро и постоянно падает, при этом в основном теряется альбумин, что приводит к нарушению соотношения между альбумином и глобулином. Снижение уровня альбумина длится до тех пор, пока ожоговая рана не будет закрыта.

Поиск по сайту: