Понятие об ожоговой болезни

Ожоговая болезнь – это синдром, связанный с нарушением функции покровов (кожи и слизистых). Включает первичное локальное поражение покровов (видимых и невидимых, собственно ожог) и вторичное нарушение функции всех органов и систем. В ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

I – ожоговый шок (от нескольких часов до двух-трех суток);

II – ожоговая токсемия (с 3 до 10-12 суток после ожога) – характеризуется явлениями выраженной интоксикации;

III – септикотоксемия (с 10-12 суток после ожога до восстановления кожных покровов) – характеризуется развитием инфекционных осложнений;

IV – реконвалесценция (наступает после восстановления целостности кожных покровов).

Такое деление ожоговой болезни на стадии является условным, поскольку в период ожогового шока наряду с сохраняющейся гемоконцентрацией отмечаются явления, характерные для ожоговой токсемии: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Чем тяжелее ожоговое поражение, тем раньше отмечаются вышеперечисленные изменения. Поэтому в последнее время ожоговый шок и токсемию объединяют понятием острого периода ожоговой болезни.

По этиологическому фактору ожоги можно классифицировать по 6 категориям (У. Эймс, 2000):

· контакт – прямой контакт с горячей поверхностью;

· ошпаривание – кратковременное воздействие горячей жидкости/газа (обычно вызывает поверхностный ожог);

· вспышка – быстрый ожог (обычно на всю глубину кожи);

· пламя – обычно на всю глубину кожи;

· химический;

· электрический.

Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если воздействующая температура не превышает 60°С, возникает влажный или колликвационный некроз. При более интенсивном прогревании ткани высыхают, и развивается сухой или коагуляционный некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей на разных участках неодинакова, то эти разновидности некроза комбинируются в ожоговой ране в различных сочетаниях.

Ожоговая рана делится на три зоны:

1. зона первичного некроза и коагуляции;

2. зона ишемии и стаза;

3. зона реактивного отека.

Зона коагуляционного некроза представляет ту область, где высокая температура разрушила морфоструктуру и кровообращение в тканях.

Зона ишемии и стаза примыкает к зоне коагуляции и некроза. Кровообращение в ней замедлено до стаза. В этой зоне ткани еще сохраняют свою жизнедеятельность, но сосудистая сеть уже повреждена и клетки эндотелия экспрессируют поверхностные рецепторы молекул адгезии. Активируются нейтрофильные гранулоциты, которые при контакте с тромбином запускают процесс необратимой коагуляции. Это с неизбежностью приводит к дальнейшему нарушению микроциркуляции, дополнительному повреждению эндотелия и тромбозу, усиливающему тканевую ишемию. Полное прекращение кровотока (стаз) сопровождается тромбозом и увеличением зоны первичного некроза. То есть к механизмам, вызывающим стаз в ожоговой ране, относят:

· слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением жидкости;

· образование сладжей из тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, которые замедляют кровоток;

· увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;

· освобождение тканевого тромбопластина, провоцирующего развитие ДВС-синдрома;

· увеличение внутриклеточного давления по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла;

· централизацию кровообращения за счет артериовенозных шунтов.

Зона стаза и ишемии окружена зоной гиперемии, клетки и сосуды в которой повреждены обратимо, кровоток усилен, микроциркуляция эффективна.

В целом термическое повреждение тканей представляет классическую местную воспалительную реакцию, в основе которой лежат три основных процесса:

· увеличение кровотока в зоне гиперемии и снижение в зоне стаза;

· экссудация жидкости из капилляров вследствие повышенной проницаемости сосудистой системы;

· адгезия к эндотелиальной стенке активированных форменных элементов крови – тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов.

Поиск по сайту: