Стресс как ответная реакция на ожоговую травму

Тяжесть состояния больных в острый период ожоговой болезни связана не с повреждением кожных покровов, а с системными изменениями, которые термический фактор вызывает в организме. При термической травме, с площадью ожогового поражения свыше 10% поверхности тела у взрослых и 5-7% у детей, развивается ожоговый шок.

Выраженность изменений зависит от силы температурного агента, места и площади поражения, реактивности организма, возраста больного, времени, которое прошло от момента получения ожога до начала оказания медицинской помощи.

Термический агент вызывает эфферентную импульсацию с обожженной поверхности, нарушение центрального регулирования и функциональную недостаточность кожных покровов. Ослабление и дезорганизация таких функций кожи, как барьерной, дыхательной, выделительной, приводят к увеличению изменений гемодинамики и микроциркуляции, к лавиноподобному нарастанию патологических изменений со стороны жизненно важных органов и систем, что обусловливает генерализацию патологии.

Раздражение нервных окончаний в ране вызывает ранние и глубокие изменения функциональной активности ЦНС в виде нарушений функциональных взаимоотношений между центральным аппаратом регуляции и периферическими звеньями нервной системы. Аналогичным образом изменяется и функциональное состояние подкорковых и периферических отделов нервной системы. Функциональная перестройка аппарата нейрогенной регуляции носит выраженный компенсаторно-приспособительный характер, направленный на предотвращение истощения центральных нервных структур.

Одновременно активизируются стресс-реализующие системы гормонального фона. Структура общего системного ответа на большие ожоги была описана Катбертсоном. Он описал реакцию на термическую травму как двухфазный процесс, который начинается фазой отлива, со следующей продолжительной фазой притока.

Гиповолемия – ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни. Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%.

При ожоговом поражении нарушается защитная функция кожи и увеличиваются перспирационные потери через ожоговую рану. Потеря жидкости отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения она достигает лишь через 6-8 часов. Экстраренальные потери у потерпевших с площадью ожога до 20-30% поверхности тела достигают 50-100 мл/кг массы тела. При уменьшении объема внеклеточной жидкости на 15-20% и больше, что связано с интенсивным испарением с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает норму, возникают гемоконцентрация и гиповолемия.

Гиповолемию формируют различные механизмы:

1. Повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК из-за перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей.

2. Увеличение содержания белка и рост онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что снижает ОЦК.

3. Увеличенное в обожженных тканях осмотическое давление вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение отека ее, что снижает ОЦК.

4. Нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей ведет к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки, что снижает ОЦК.

Механизм плазмопотери характерен только для начального периода ожоговой болезни. Уже через 2-3 суток после травмы на смену плазмопотери приходит обратный процесс: резорбция жидкости из отекших тканей и зоны ожога с переменой гемоконцентрации на гемодилюцию. Это сопровождается массовым поступлением продуктов тканевого распада в сосудистое русло.

Гиповолемия выступает главной причиной дальнейшего ухудшения гемодинамики, что выражается в снижении сердечного выброса, повышении общего периферического сосудистого сопротивления, снижении центрального венозного и общего системного давлений. Это уменьшает регионарный кровоток в почках, поджелудочной железе. Олигоанурия обусловливает задержку в организме продуктов азотистого обмена. Резкое уменьшение ОЦК ведет к острой сердечной недостаточности, циркуляторной гипоксии головного мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов с критическим нарушением их специфической функции. Нарушения микроциркуляции усугубляются ухудшением реологических свойств крови, ростом вязкости и повышением гемокоагуляционного потенциала крови вплоть до возникновения ДВС-синдрома, ведут к нарушению функциональной и органической целостности эритрона.

Все поврежденные в той или иной степени ткани вырабатывают или высвобождают различные химические медиаторы воспаления (кинины, гистамин, тромбоксан, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы, липоперекиси). Среди медиаторов воспаления значительную роль играют производные арахидоновой кислоты. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А₂ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин, активно расширяя сосуды, в то же время является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е₂ выступает сильным вазодилятатором, а простагландин F_2а — вазоконстриктором. Лейкотриены в 1000-5000 раз превышают сосудопроницаемое действие гистамина. Нарушения проницаемости сосудистой стенки в виде патологических пор в эндотелии способствуют активному выходу внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство, а затем – поступлению в клетки, что и предопределяет отек последних. Гипергидратация клеток ведет к разрыву клеточных мембран и к гибели клеток, что увеличивает зону первичного некроза.

Увеличение в крови уровня таких главных воспалительных цитокинов, как интерлейкины, свидетельствует о переходе местной воспалительной реакции в общую, которая называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО). Последний, при неблагоприятном течении ожоговой болезни, приводит к полиорганной недостаточности.

Клинически это проявляется спазмом сосудов или повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, что ухудшает системную тканевую перфузию, ведет к тканевой гипоксии и ацидозу, увеличивающимся с ростом гиповолемии и гемоконцентрации.

Снижение коллоидно-осмотического давления обусловлено как потерями жидкости в результате инсталляции ее в область отеков, так и экссудацией жидкости, обогащенной белком, через поврежденные участки поверхности тела.

Возрастает вязкость крови, ухудшаются ее реологические свойства. Гипоперфузия приводит к ухудшению доставки и потребления кислорода в тканях, росту метаболического ацидоза в них, что клинически проявляется ожоговым шоком, под которым понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, обусловленную преимущественной потерей плазмы.

Центральная и периферическая гемодинамика при ожоговой болезни

Будучи местными регуляторами кровообращения, биологически активные вещества при ожоговом шоке изменяют тонус и проницаемость сосудов, влияют на сократимость миокарда, что усугубляет гемодинамические расстройства. Последние начинаются со спазма пре- и посткапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла. Генерализованный спазм резистивных сосудов артериального русла сочетается с открытием артериовенозных анастомозов. Переход артериальной крови в венозное русло ведет к повышению венозного давления с нарушением оттока из капилляров в начальном периоде ожоговой травмы.

Сужение емкостных сосудов (вен) и констрикция резистивных сосудов (артериол) обусловливает увеличение отношения прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному. Снижение капиллярного гидростатического давления способствует фильтрации в русло внесосудистой жидкости на начальных этапах шока и централизации кровообращения в дальнейшем.

Развитие ацидоза при ишемии органов и тканей также способствует раскрытию прекапиллярных сфинктеров при сохраняющемся нарушении оттока крови. Капилляры переполняются кровью, возникает сладжирование эритроцитов и стаз крови. При этом депонируются и секвестрируются значительные объемы крови, что снижает эффективный объем циркулирующей крови. Повышается проницаемость сосудов за счет активации местных медиаторов воспаления и плазменных кининов, гидродинамических факторов, образования лейкоцитарных муфт в результате приклеивания нейтрофильных гранулоцитов (НГ) к пораженному участку сосудистой стенки венул. Вектор транскапиллярного транспорта изменяется в сторону значительной потери воды и белков из сосудов в ткани. Развивается плазмопотеря до 70-80% ОЦК в сутки и гемоконцентрация, ею обусловленная.

Первичная гипердинамическая реакция системы кровообращения на полученную ожоговую травму проявляется повышением ударного объема сердца и минутного объема кровообращения. У всех обожженных наблюдается тахикардия. В первые минуты после травмы она обусловлена стресс-реакцией на болевые ощущения. В последующем — изменением гемодинамики, а также вторичным поражением миокардиальных волокон, что постепенно истощает энергетические и структурные резервы сердца. Это снижает сократимость миокарда. Уменьшение внешней механической работы сердца ведет к снижению ударного объема и пульсового давления, т.е. гипердинамическая реакция сердца перехо­дит в гиподинамическую.

Одним из признаков дисфункции кровообращения при ожоговом шоке может выступать нарушение диастолической функции миокарда. Последнее позволяет рассматривать ожоговый шок как комбинированный, включающий признаки гиповолемического и вазогенного. Достоверное снижение уровня конечно-диастолического объема также свидетельствует о формировании гиподинамического типа нарушения кровообращения.

Снижение контрактивной способности миокарда, уменьшение минутного объема кровообращения в терминальном отделе сосудистого русла, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции, ишемии органов и тканей, к уменьшению регионарного кровотока, в первую очередь в почках.

Ожоги и кислородный статус организма

Повреждение легких при ожоговой болезни

· нарушение микроциркуляции, увеличение сосудистой проницаемости и отек легочной ткани;

· нарушение воздушности легочной ткани;

· воспалительные изменения в легких.

При термических поражениях у 25% погибших на протяжении первых суток ожоговой болезни в обоих легких появляются мелкие воспалительные очаги, которые захватывают отдельные группы альвеол – первичные пульмониты, имеющие сосудистый генез. Они обнаруживаются уже через 4 часа после травмы. У погибших на 2-3 сутки ожоговой болезни выявляются мелкоочаговые бронхопневмонии, имеющие бронхиальное происхождение.

Нарушение оксигенации гемоглобина в легких связано с тем, что:

· секвестрация эритроцитов, депонирование крови, перспирационные потери, интерстициальные отеки приводят к перемещению крови из большого круга кровообращения в малый, объем которого достигает 42±10% ОЦК;

· агрегаты клеток, сгустки фибрина, микротромбы вызывают микроэмболию сосудов легких;

· в результате отека альвеолярной мембраны возникает уменьшение диффузии газов;

· в легочной ткани задерживаются биологически активные вещества;

· увеличивается количество внутрилегочных шунтов и уменьшается количество функционирующих альвеол;

· нарушение микроциркуляции в легочной ткани, нарушение питания альвеолярной ткани ведут к снижению продукции сурфактанта с последующим ателектазированием легких;

· сбрасывание части крови по шунтам нарушает нереспираторную функцию легких, в первую очередь инактивацию биогенных аминов и нейропептидов;

· повышение продукции в легких сосудорасширяющих простагландинов изменяет вентиляционно-перфузионные отношения;

· пропотевание внугрисосудистой жидкости в просвет альвеол ведет к формированию «влажного легкого».

Нарушение внешнего дыхания (уменьшение ДО, ЖЕЛ) обусловливает дополнительное снижение насыщения крови кислородом и уменьшение оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран. Транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше. По той же причине меняется уровень электролитов, что нарушает сократительную функцию миокарда, а в итоге – гемодинамику.

Генерализованное повреждение клеточных и внутриклеточных мембран при термических ожогах является универсальным механизмом развития каскада патологических процессов. С разрушенных термическим влиянием клеток освобождаются высокоактивные фосфолипазы, что усиливает процессы перекисного окисления липидов, вследствие первичного изменения структуры мембраны снижается резистентность мембран к механическим влияниям, осмотическому давлению и перекисным соединениям.

Все нарушения эритроцитарного равновесия при ожоговой травме разделяются на три варианта. Для первого характерно значительное усиление эритропоэза и гемолиз. При этом интенсивность гемолиза выше, чем интенсивность эритропоэза. Этот вариант сопровождает анемию в остром периоде ожоговой болезни. Второй вариант формируется в период стабилизации больного и характеризуется обратным развитием анемии: повышенный эритропоэз равняется или превышает величину суточного гемолиза эритроцитов. При третьем варианте, выявленном у больных, умерших в периоде острой токсемии, отмечаются резкое угнетение эритропоэза и выраженный гемолиз.

В период шока в костном мозге наступают изменения микроциркуляции, отмечается угнетение эритропоэза с изменением ультраструктуры дифференцирующихся клеток. При обширных ожогах в костном мозге наблюдается относительное увеличение количества незрелых (преимущественно полихромных) и уменьшение зрелых (оксифильных) эритробластов. Нарушения тем более выражены, чем больше площадь ожогового поражения.

Анемия занимает ведущее место в комплексе патологических изменений, возникающих у ожоговых больных, и соответствует тяжести ожоговой травмы. В зависимости от распространенности и глубины поражения объем деструкции эритроцитарных клеток колеблется от 30 до 60%. Уже с первых минут после ожога наступает гемолиз эритроцитов, прогрессирующий на протяжении ожоговой болезни и приводящий к истощению резервных возможностей эритрона.

Большое значение в развитии анемии имеют также нарушения гемодинамики; замедление капиллярного кровотока; проникновение эритроцитов сквозь стенку капилляров в рану; депонирование эритроцитов в коже и внутренних органах (главным образом, в селезенке и печени) с последующим их разрушением; внутрисосудистая агглютинация эритроцитов (в посткапиллярных венулах, капиллярах и артериолах) как в обожженной коже, так и далеко от нее. Поврежденные эритроциты снова попадают в кровоток и со временем гибнут в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Распад эритроцитов в ретикулогистиоцитарной системе увеличивается через 2-3 дня после ожога, достигая максимума на 7-10-й день. Некоторые авторы считают, что гемолиз имеет место только при площади поражения более 10-15% поверхности тела.

В первые часы после травмы количество эритроцитов не только не уменьшается, а несколько увеличивается, что связано с поступлением в сосудистое русло депонированных эритроцитов. Появление в крови патологических форм эритроцитов в ближайшее после ожога время обусловлено дестабилизацией и изменением электрического потенциала их мембран, нарушениями гемопоэза. По мере прогрессирования анемии удельное количество гипохромных эритроцитов в крови нарастает. Эритроциты, образовавшиеся после травмы, являются неполноценными, сокращается средняя продолжительность их жизни. Наблюдается также значительное нарушение синтеза гемоглобина с одновременным сокращением продолжительности жизни эритроцитов, что служит немаловажным фактором для дальнейшего прогрессирования анемии.

Влияние ожогового поражения на функцию почек

Наиболее вероятными причинами функциональных изменений являются:

· сильное болевое раздражение в момент ожога и после него;

· гормональные сдвиги, возникающие вслед за ожоговой травмой;

· циркуляторные и сосудистые расстройства в организме и в самих почках;

· токсические и инфекционные влияния на паренхиму почек;

· дистрофические и дегенеративные процессы в почках, возникающие как в результате нарушения их кровообращения, так и в результате токсико-инфекционных воздействий.

Рефлекторные расстройства вследствие болевого раздражения играют роль пускового механизма, который может либо приводить к возникновению отдельных патологических сдвигов, либо вызывать гормональные и циркуляторные нарушения. Циркуляторные и сосудистые расстройства, возникающие вслед за ожоговой травмой, затем сами становятся основной и ведущей причиной нарушения функции почек.

Падение абсолютного или относительно эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов. Активизируются как центральные, так и периферические барорецепторы. Местное и общее выделение вазоактивных веществ способствует спазму артериол, прежде всего сосудистого русла почек, селезенки, кожи и мышц. В результате наступает значительное снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Развивающаяся ишемия почек является главной причиной острой почечной недостаточности. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих ОПН, существенно отличаются. У одних больных всего несколько минут ишемии приводят к острому некрозу канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Любая преренальная причина нарушения выделительной функции почек при достаточно длительном или достаточно сильном воздействии может привести к прогрессирующему повреждению их структуры впоследствии.

Нарушение функции почек у ожоговых больных проявляется, в первую очередь, снижением клубочковой фильтрации, олигурией или анурией. У большинства пострадавших на протяжении первых часов и суток имеет место уменьшение суточного диуреза, которое находится в прямой зависимости от тяжести ожогового шока. Олигурия наблюдается в течение первых и вторых суток у подавляющего большинства больных с ожогами, превышающими 20-30% поверхности тела. Анурия наблюдается почти исключительно у больных, находящихся в шоковом состоянии. Как только больной выходит из шока, а иногда и раньше, период (стадия) олигоанурии сменяется периодом восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиуриии, диурез восстанавливается в период выздоровления.

Под влиянием повреждающих факторов в фазу ожогового шока и острой токсемии нарушается целостность мембран клеток красной крови. Возникает внутрисосудистый гемолиз. Это на фоне депонирования крови способствует возникновению резко выраженной анемии. Расстройства сердечно-сосудистой системы дополнительно ухудшают транспорт кислорода к тканям, снижая способность клеток к усвоению кислорода, нарушая тканевой газообмен, усугубляя почечную недостаточность.

Тяжелая ожоговая болезнь как синдром подиорганной недостаточности

Первичной реакцией организма на термическое повреждение является стресс, который активизирует симпатическую нервную систему и проявляется гипердинамией и ускорением метаболизма, приводит к значительному увеличению кислородных затрат, в то время как нарушения внешнего дыхания и нарушения сердечно-сосудистой системы препятствуют доставке кислорода. Под влиянием рефлекторных и нейроэндокринных механизмов возникает спазм артериол и прекапилляров, который обусловливает нарушение циркуляции крови по микрососудам. В этих условиях под действием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Нарушение суспензионной стабильности форменных элементов крови на фоне гемоконцентрации, повышение их адгезивно-агрегационной способности способствуют секвестрации крови и нарушению функциональной целостности эритроцитов, приводя к развитию тканевой гипоксии.

Развивающаяся гиповолемия усугубляет течение ожоговой болезни централизацией кровообращения, нарушением морфофункциональных свойств эритроцитов, изменением их состава с увеличением количества гипохромных эритроцитов, ухудшает кислородно-транспортные свойства эритроцитов. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, развивается метаболический ацидоз.

Гипоксия, как фактор патогенеза ожоговой болезни и ее осложнений приводит к выраженным метаболическим расстройствам в клетках и тканях, развитию эндогенной интоксикации и нарушению иммунной реактивности. Последнее, в сочетании с высокой контаминацией ожоговых ран микрофлорой, приводит к развитию гнойных процессов в ранах и к высокому риску генерализации инфекции.

Активация системы свертывания приводит к значительному потреблению основных ингибиторов АТ-III и протеина С, что может быть одним из факторов риска развития тромбообразования. Агрегация тромбоцитов, повышенное высвобождение гистамина, серотонина, катехоламинов и других БАВ способствуют увеличению проницаемости сосудов и росту эндотоксемии.

Микрофлора, распространяясь по лимфатической и кровеносной системам, усугубляет течение раневого процесса. При неадекватном лечении длительный стресс приводит к переходу от дисфункции к функциональной недостаточности, а затем и к несостоятельности всех органов и систем.В основе этого лежит истощение энергетических процессов в организме обожженного, что способствует прогрессированию дистресса. Таким образом, с началом ожоговой болезни в организме пострадавшего развивается дискоординадия всех систем организма, в том числе систем гемостатического гомеостаза и микроциркуляции, регуляции общих и местных иммунных процессов.

При морфологическом исследовании внутренних органов выявляются расстройства кровообращения и повреждения органов и тканей, выраженность которых зависит от площади и степени поражения, а также от периода ожоговой болезни. Наиболее ранними изменениями являются выраженные расстройства микроциркуляции, представленные набуханием эндотелиоцитов, резким расширением просвета кровеносных капилляров, агрегацией эритроцитов, седиментацией плазмы и микротромбами во всех органах и тканях, в первую очередь в почках, легких и кишечнике.

Термическая травма вызывает также морфологические изменения в клетках головного мозга. В ткани головного мозга развиваются явления перикапиллярного и перицеллюлярного отека, которые приводят к структурно-функциональным нарушениям в комплексе «капилляр-глия-нейрон». Проведенные экспериментальные исследования воздействия ожоговой травмы на клетки головного мозга у животных выявили деструктивные внутриклеточные процессы, вызывающие в ядре конденсацию гетерохроматина около нуклеолеммы, образование крупных глыбчатых скоплений, расширение перинуклеарного пространства; в цитоплазме — изменение и разрушение ультраструктуры митохондрий, образование вакуолей, миелиноподобных комплексов, расширение гранулярной цитоплазматической сети. Электронно-радиоавтографическим методом выявлено, что после термической травмы изменяется способность клеток головного мозга к синтезу РНК. Эндотелиоциты капилляров головного мозга реагируют на патогенное воздействие вазоконстрикцией, переходящей в вазодилятацию сосудов микроциркуляторного русла, уже в первые часы после травмы. За счет отека и набухания тел и отростков глиальных клеток нарушаются транспортные пути между клетками головного мозга. Реакцией глиальных клеток на термическую травму через 6 часов после нее является рост клеток, в которых отмечается синтез РНК, а через 24-36 часов наблюдается снижение количества олигодендроглиоцитов, включавших меченый уридин. К 48 посттравматическим часам происходит дальнейшее уменьшение количества клеток, синтезирующих РНК. Таким образом, динамика структурных и функциональных изменений в клетках головного мозга в виде деструктивных и репаративных процессов является ответной реакцией на термическую травму.

Поиск по сайту: