Афазия, агнозия, апраксия

Афазия – рас-во речи, обуслов пораж-ем тех отделов коры ГМ, где лок-ся ф-ции 2-ой сигнальной с-мы (анализ и синтез речи), или путей, по кот кора связана с 1-ой сигнал с-мой (анализ и синтез раздраж-ий, поступ-х в орг-зм ч/з органы чув-в из внеш. и внутр среды. Вкл-т: сенсорная, моторная, амнестическая афазия, алексия, аграфия. Чаще у б-ных с НМК или опухолями ГМ. Сенсорн аф –наруш-е поним-я устной речи, сочет-ся с рас-вом чтения (алексией).Возн-т при пораж-и лев височ.обл (у правшей) в зоне корковых в-вей сред мозг.а., теменной или зад вис.а.; чаще очаги пораж-я в зад-х отд-х верх вис.изв-ны.

Степени: тотальная; частичная; легкая. Но излишне многоречивы (реч. недержание, или логоррея). Отм-ся парафазии: замена или переест-ка букв в слове (литеральная) или чаще- замена слов др-ми по слух сход-ву (вербальная); застревает на к.-л. одном слове и бессм-но вставл-т его в послед фразы (персеверация); аграмматизм. Моторная аф- наруш-е устной речи, соч-ся с рас-вом письма (аграфией). Реч.ап-т не повреж-н, но б-ной «не знает как сказать», т.к. у него распались слож. речевые двигател.реф-сы. При пораж-и лев.лоб.обл (у правшей) в зоне передних коркрвых в-вей сред.мозг.а., в изв. Брока, расп.в зад.отд. ниж. лоб изв. Амнестическая аф – наруш-е называния знакомых пред-ов. Б-ной стрем-ся назвать предмет описательно, помогает подсказка перв. слога. Очаги пораж-я: на стыке височ, темен и затыл обл. слева (у правшей). Алексия - наруш-е чтения и поним-я прочитанного, соч-ся с сенс афазией. Очаг- в зад-х отд-хнижнетемендоли. Аграфия- рас-во письма и поним-я написан-го, соч-ся с мотор афазией. Пораж-е зад отд сред.лоб изв. Лев пол-я. Апраксия – наруш-е действия, утрата слож целенаправл-х дв-ий при отс-и параличей, рас-в корд-ции и чув-ти. При пораж-и ниж.ч.лев темен доли, мозолист тела, лоб долей. Идеаторная- «замысла», наруш-ие послед-ти дв-ий, необх-х для выполн-я задачи. Всегда 2-хстор. Моторная- «выполнения», растр-ся д-вие по приказу и по подражанию. М.б.одност. Конструктивная- невозм-но сконструктировать целое из части- фигуру из спичек. Агнозия- утрата СП-ти узнавания при отс-ии наруш-ий чув-ти, зрения, слуха, вкуса, обоняния. Не узнает обычных предметов и вещей. Тактильная, зрител, слуховая.

23.Менингеальн синд-м и его клинич знач-е При раздраж-и мозг об-к и спинно-мозг корешков возн-т менингеал с-мы. Возн-т при разл заб-ях ГМ и СМ (энцефалиты, абсцессы ГМ, мен-ты и менингомиелиты, субарахноид кровоизл-я, опухоли, паразитар заб-ия и явл. составн ч. менингеал. симптомок-кса, вкл.: гол боль, тош-та, рвота; звуко- и светобоязнь, гиперестезия кож покр, ↓ сухожил реф-сов, измен-ия ликвора, болез-ть при постукиванию по черепу или позв-ку, менингеал поза. С-м Кернига. Б-му, лежащ на спине, сгибают ногу в т/б и кол суст-ах под прям углом, а затем ее разгиб-т в кол суст. «+»-если ногу не удается разогнуть из-за резк сопротивл-я сгибателей голени и боли. реакции. Ригидность м-ц затылка: В полож-и на спине путем актив или пассив пригибания головы к груди. При наличии ригидности - подбородок не достиг-т груди и возн-т боль. С-м Брудзинского верхний. Определ-е ригидности м-ц затьтлка выз-т непроизвол сгибание ног в т/б-х и кол суст-ах. Средний: Надавлив-ем на лобк обл – набл-ся сгибание ног в кол-х и т/б-х сус-ах. Нижний: при пассив сгиб-и одной ноги в т/б суставе и разгиб-и ее в кол суставе набл-ся непроизв сгибание др ноги. С-м Лессажа («подвеши-вания»). Берут ребенка под мышки и поднимают,при этом его ноги подтяг-ся к животу за счет непроизвол их сгиб-я в кол и т/б сус-ах. Скуловой с-м Бехтерева. При перкуссии молоточком по скул дуге возн-т сокращ-е скулов муск-ры и непроизвол болев гримаса. С-м Гийена. Сдавливание 4-хглавой м-цы бедра с одной ст-ны приводит к непроизвол сгиб-ю др ноги в кол и т/б сус-ах.

24 спиномозговая жидкость в норме и патологии: Состав СМЖ в норме: 1) уд вес - 1,005 - 1,007; 2) реакция - слабощелочная, рН - 7,4; 3) цвет - бесцветная, прозрачная; 4)конц-я белка - 1,8 - 3,3 мг/л; 5) форм-ые элементы крови1-5 лимфоцитов в 1 куб. мм; 6) содерж-е Гл 0,45 - 0,65 г/л; 7) давление: лежа – 70-120 мм вод. ст., в сидячем полож-и - 120 - 170 мм вод. ст. Патология - ↑ белка, при нормальном цитозе характерно для опухоли мозга, ↓ белка – для гидроцефалии. Высокий цитоз (от 150 – неск.тыс. клеток в куб.мм.)- при о.менингитах (при серозном ↑лимфоцитов, при гнойном ↑ нейтрофилов), умеренный цитоз (от10-100 клеток в куб мм) – арахноидиты, энцефалиты, нейросифилис. При бактериологическом исследовании можно обнаружить туберк. палочку, менингококков, стрептои стафилококков.

25. клиника поражения срединного нерва Срединный нерв — смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти. срединный нерв самостоятельно иннервирует двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг 2-3 пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом — ладонное сгибание кисти, сгибание проксимальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого. Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг. При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кистии первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль. Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы. Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем. Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

26 клиника поражения локтевого нерва: Локтевой нерв —смешанный. Его двигательные волокна иннервируют локтевой сгибатель запястья, обеспеч-й сгибание и отведение кисти в локтевую сторону,, обеспе-е сгибание 4и5 пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев. Чувств-е волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, 5 и частично 4 пальцев. При поражении теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания 4-5 пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” - невозможно согнуть 4-5 пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно 1-5 пальцев..чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг 4-5 пальцев (автономные зоны). в зоне нарушения чувствительности наблюдаются резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается боль каузалгического хар-ра. Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы: Предлагают больному разводить и сводить второй — пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол. В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца. При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фаланги 4-5 пальцев не сгибаются. Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

27 клиника поражения лучевого нерва: Лучевой нерв —смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти: длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья., Лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти. Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча, нижнего латерального кожного нерва плеча и заднего кожного нерва предплечья, иннервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев. При пораж-и лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, не может супинировать кисть и предплечье. Наруш-ся чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко — на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев. Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы. При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти. При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются. Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периф-й форме рассеянного склероза.

28. Плечевое сплетение и симптомы его поражения: плечевое сплетение образуется из V-VIII шейных нервов, I и II грудных нервов. Осуществляет иннервацию мышц плечевого пояса и рукиПовреждение всего плечевого сплетения вызывает вялый атрофический паралич и анестезию верхней конечности с утратой рефлексов. При высоких повреждениях наблюдаются поражение лопаточных мышц, симптом Горнера. Повреждение С V -C VI корешков или верхнего первичного пучка сплетения ведет к выпадению функции подкрыльцового, кожно-мышечного и лишь частично лучевого нервов (паралич Дюшена-Эрба). При корешковом или очень высоком поражении верхнего пучка присоединяется выпадение функции и лопаточных мышц. Паралич Дюшена-Эрба характеризуется поражением проксимального отдела верхней конечности при сохранности функции кисти и пальцев. В этих случаях возникают нарушения чувствительности по корешковому типу (CV -C VI) на наружной поверхности плеча и предплечья. Повреждение С VIII -D II корешков или первичного нижнего пучка сплетения сопровождается полным выпадением функции локтевого, внутреннего кожного нервов плеча и предплечья и частичным поражением срединного нерва, его нижней ножки (паралич Дежерин-Клюмпке). В результате возникает дистальный паралич с атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти. Чувствительность нарушается по корешковому типу (С VIII -DII), на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча.

29. неврит большеберц нерва.Смешанный нерв, возник-т из вол-н L4-5, S1-S3 корешков. Дв-ые вол-на инн-т сгибатели стопы (m. triceps surae) сгибатели пальцев (mm. Flexor digitorum) и м, подним-ие стопу кнутри. Чувст-ые вол-на нерва инн-т зад поверх-ть голени (n. Cutaneus surae medianus), подошву и подошвенную поверх-ть пальцев с заходом на тыл поверх-ть концевых фаланг (r. Cutanei oт nn. plantares lat. et med.) и наруж край стопы. Пораж-е большеберц нерва вызыв-т паралич м., сгибающих стопу и пальцы (подошвенная флексия) и поворачивающих стопу кнутри. Ахилов рефлекс утрачен. Чувст-ые рассттр-ва на зад повер-ти голени, подошве и подошвенных поверх-ях пальцев. Атрофия зад групп м. голени и подошвы.Стопа имеет вид: выступающая пятка, углубленный свод и когтистое полож-е пальцев. Боли крайне интенсивные (n. ischiadici). Диаг-ка: 1) невозможно сгибать стопу и пальцы; 2) невозможен поворот стопы кнутри; 3) невозможность ходьбы на носках. Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

30. Неврит малоберц нерва. Нерв смешанный, явл-ся одной из двух основных ветвей седалищ нерва и возник-т из вол-н L4-5, S1 корешков.Дв-ые вол-на инн-т разгибатели стопы (m. tibialis anterior), разгибатели пальцев (mm. Extensorius digitorum) и м поворачив-ие стопу кнаружи (mm. perinea). Чувст-ые вол-на инн-т кожу наруж поверх-ти голени (n. Cutaneus surae lat.) и тыльную поверх-ть стопы и пальцев. При пораж-и малоберц нерва невозможно разгибание (тыльная флексия) стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Ахиллов рефлекс сохран-ся. Чувст-ые растр-ва возник-т на наруж поверх-ти голени и тыльной поверх-ти стопы. Боли незначительные или отсут-ют. Стопа при пораж-и малоберц нерва свисает, слегка повёрнута кнутри, пальцы несколько согнуты. Заметно исхудание м на переднее наруж поверх-ти голени. Походка больного становится петушиной: больной, чтобы не задевать пола носком свисающей стопы, высоко поднимает ногу и сначала ступает носком, затем наруж краем стопы и, наконец, подошвой. Диаг-ка: 1)невозможно разгибание и поворот стопы кнаружи, а также разгибание пальцев; 2) невозможно становиться и ходить на пятках. Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

31 седалищный нерв и симптомы его поражения: явл. продолж-ем крестцового сплетения. (состоит L5, S1, S2, S3 корешков) очень высокое повреждение его, выше ягодичной складки, дает кроме выпадения функций большеберцового и малоберцового нервов, нарушение функции мышц на бедре - невозможно сгибание голени. При полном поражении страдают функции обеих его ветвей – тибиального и перонеального нервов, что дает основной симптомокомплекс в виде полного паралича стопы и пальцев, утраты рефлексов ахиллова сухожилия и анестезии почти всей голени и стопы (кроме медиальной поверхности голени). поражения могут сопровождаться жестокими болями, при раздражении характерен симптом Лассега – больному лежащему на спине сгибают ногу в тазобедренном суставе → возникает боль по ходу седалищного нерва, т.е. по задней поверхностибедра и голени (первая фаза), если же согнуть ногу в коленном суставе, то дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе происходит болезненно (вторая фаза). Анатомическое деление седалищного на большеберцовый и малоберцовый нервы происходит в верхнем отделе подколенной ямки. Однако совершенно отчетливо субэпиневральное обособление тибиальной и перонеальной порции нерва осущ-ся обычно еще в полости малого таза. Ранения седалищного нерва редко бывает полным.

32 Полинейропатии. этиология. клиника. Тактика лечения. одновременное поражение многих периферических нервов, проявляющееся симметричными вялыми параличами и чувствительными нарушениями преимущественно в дистапьных отделах конечностей с поражением в некоторых случаях и черепных нервов. Этиология, патогенез. Интоксикации (алкоголь, бензин, свинец, мышьяк, сульфаниламиды), параинфекционные и аллергические осложнения (дифтерия, пневмония, паротит и т. д.), дисметаболические расстройства (сахарный диабет, уремия, порфирия), нарушение питания (дефицит витаминов В1, В12), системные заболевания (периартериит, СКВ), гемобластозы, злокачественные новообразования. Выраженность демиелинизации и дегенерации аксонов нервных стволов различна в зависимости от этиологии полиневропатии. Так называемые инфекционные полиневропатии имеют в своей основе иммунологические нарушения, а не прямую инвазию инфектов. Симптомы, течение. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. Развитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составляет острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре). Прогрессирующая мышечная слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестезия или анестезия, снижение или выпадение рефлексов. Указанные нарушения максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распространяются на туловище. Постепенно расстраивается чувствительность (чаще других вибрационная). Вследствие паралича стоп возникает степпаж (петушиная походка); в тяжелых случаях может наблюдаться тетраплегия. Мышцы и нервные стволы болезненны при пальпации, возникают трофические расстройства (сухость и цианоз кожи, поражение ногтей). Вовлечение в процесс вазомоторных волокон периферических нервов обусловливает развитие синдрома ортостатической гипотензии, иногда зрачковых нарушений. Лечение в случае установления причины болезни этиотропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин В1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами -хелаты (ЭДТА и др.), при порфирии - аденил. Применяют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. Применение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект.

33 поясничные вертеброгенные рефлекторные синдромы при остеохондрозе: 1)рефлекторные синдромы – это мышечно- тонические, нейротонические, нейродистрофические проявления лок-ся в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области ниж.конеч-й (пельвиомембранные). Острые люмбалгии – приступ о.невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незнач. травме или спонтанно. Боль распрост-ся по всей пояснице, чаще симметрично. В горизон-м положении боль ↓. Усиление болей отмечается при попытке повернуться в кровати, подняв ногу, при кашле, чихании, при волнение. Тоническое напряжение поясничных мышц – этим напряжением определяются защитные позы – фиксированное изменение конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (сим-м доски или струны) в первые сутки вызываются симптомы натяжения (Лассега, Нери, Дежердина). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции не наблюдается. 2) синдром грушевидной мышцы – грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое при сокращении она отводит кнаружи. приведение бедра (проба Бонне) сопровождается натяжением мышцы при тоническом ее напряжении и болезненностью. Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой связкой проходит седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Формирование признаков поражения: боль в голени и стопе, вегетативные нарушения. В дальнейшем - мышечная гипотрофия, ↓ ахиллова рефлекса, гипестезия. У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги → к перемежающей хромоте. Больной вынужден остановится, сесть или лечь. Кожа ноги бледнеет – после отдыха может продолжать ходьбу но вскоре приступ повторяется. Т.о. существует подгрушевидная перемежающая хромата из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения волокон седалищного нерва. 3) рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей. вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения. А) вазоспастический вариант – кроме боли в пояснице и ноге, б-ные испытывают зябкость пораженной конечности. При обострении боль ↑, кожная гипертермия более выражена в дистальном отделе ноги, после нагрузки усиливается. О вазоспазме свидетельствуют рез-ты пальпации, термометрии, реовазоградации и др. Б) вазодилаторный – помимо боли в пояснице и ноге, шее и руке, больные часто ощущают тепло или жар. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. О вазодилятации свид-ют рез-ты термометрии, вазографии. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физ.нагрузки.

34 вертеброгенные компрессионные поясничные синдромы. Клиника. Лечение. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки L5 и S1, другие корешки компенсируются реже. Корешок L5 (диск L4 - L5). Сдавление корешка L5 грыжей диска L4 - L5 происходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого кольца. В этой зоне выявляется гипестезия определяется ↓ силы разгибателя первого кольца, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Бол-й испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. Корешок S1 (диск L5 - S1) – поражаются часто, т.к. грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, голени до наружного края стопы и до 5пальца. В этой зоне гипестезии, отмечается ↓ силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя 5 пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, ↓ ахиллова рефлекса. У больного возникает затруднение при стоянии на носках.

35 васкуляризация гол.мозга и симптомы поражения в каротидном бассейне: Головной мозг кровоснабжается из двух мощных сосудистых систем – внутренних сонных и позвоночных артерий. Первая васкуляризирует почти всю кору большого мозга и передненаружные отделы подкорковых узлов. Вторая – ствол, мозжечок, кору затылочной доли мозга и частично – подкорковые узлы. На основании гол.мозга через анастомозы (общую переднюю и заднюю арт) обе эти системы соединены между собой в сосудистое кольцо – артериальный круг большого мозга (вилизиев круг). Внутренние сонные арт.пройдя через кавернозный синус, делятся на две большие ветви – переднюю и среднюю мозговые арт. Передняя - кровоснабжает передние, базальные и внутренние отделы лобной доли, передний и средний отделы мозолистого тела, подкорковые узлы – головку хвостатого тела. прободающие ветви средней мозговой арт васкуляризируютзначит-ю часть зрительного бугра, внутренней капсулы, подкорковых узлов. (в зоне васкуляризации прободающих ветвей наиболее часто происходят кровоизлияния в мозг). после отхождения прободающих ветвей средняя мозговая артерия идет в латеральную (сильвиеву) борозду, где от нее отходят сосуды кровоснабжающие большую часть наружной поверхности полушарий мозга.

36 васкуляризация гол.мозга и сим-мы пораж-я в вертебробазилярном бассейне: Головной мозг кровоснабжается из двух мощных сосудистых систем – внутренних сонных и позвоночных артерий. позвоночные арт. Проходят в спец. канале шейных позвонков, затем пободают твердую и паутинную оболочки и у заднего края моста мозга соединяются вместе и образуют основную артерию. Ветви позвоночных и основной артерии кровоснабжают ствол мозга, мозжечок и затылочную долю мозга. От позвоночных артерий отходит задняя нижняя мозжечковая арт, кровоснабжающая верхнебоковые отделы продолговатого мозга – веревчатые тела, ядро нисходящего корешка тройничного нерва (поверхностная чувствительность), двойное ядро блуждающего и языкоглоточного нервов (двигательная функция), вестибулярные ядра, задненижние отделы мозжечка. Средняя и верхняя отходят от основной артерии и питают среднюю и верхнюю части мозжечка. На уровне верхнего края моста базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии. Задняя мозговая артерия (a. cerebri posterior) начинается у развилки базилярной артерии, огибает ножку мозга и идет по внутреннему краю височной доли, где распадается на конечные ветви. Она питает затылочную долю и нижнюю поверхность височной, задненижнюю часть таламуса и гипоталамуса, часть мозолистого тела, субталамическое ядро, а также ножки мозга, крышу среднего мозга, зрительный тракт, часть красного ядра и черной субстанции. В кровоснабжении базальных ядер, внутренней капсулы и сосудистых сплетений желудочков принимает участие ветвь внут.сонной артерии – передняя ворсинчатая артерия. помимо артериального круга большого мозга, многочисленные анастомозы имеются между бассейнами сонной, позвоночной и подключичной артерии, и между передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Анастомозы явл. защитным механизмом, предохраняющий головной мозг от циркуляторной гипоксии. В рез-те закупорки одного из крупных сосудов происходит переток крови в пострадавшую ишеминизированную зону из др. сосуда через анастомоз. При этом иногда развивается недостаточность кровообр-я в зоне из которой забирается кровь (синдром обкрадывания) – подключичный, каротидно - каротидный, вертеброкаротидный, каротидновертебральный, между сосудами коры большого мозга. Чаще всего встречаетсяподключичный синдром обкрадывания. Переток крови из позвоночной артерии в подключичную дистальнее места закупорки начальной части подключичной артерии. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается вертебро-базилярной недостаточностью.

37 вилизиев круг и его функциональное значание: На нижней поверхности полушарий в связи с соединением между собой различных сосудистых бассейнов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг. Внутренняя сонная артерия соединяется с задней мозговой артерией посредством задней соединительной артерии. Две передние мозговые артерии сообщаются между собой посредством передней соединительной артерии. помимо артериального круга большого мозга, многочисленные анастомозы имеются между бассейнами сонной, позвоночной и подключичной артерии, и между передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Анастомозы явл. защитным механизмом, предохраняющий головной мозг от циркуляторной гипоксии. В рез-те закупорки одного из крупных сосудов происходит переток крови в пострадавшую ишеминизированную зону из др. сосуда через анастомоз. При этом иногда развивается недостаточность кровообр-я в зоне из которой забирается кровь (синдром обкрадывания) – подключичный, каротидно - каротидный, вертеброкаротидный, каротидновертебральный, между сосудами коры большого мозга. Чаще всего встречаетсяподключичный синдром обкрадывания. Переток крови из позвоночной артерии в подключичную дистальнее места закупорки начальной части подключичной артерии. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается вертебро-базилярной недостаточностью.

38 Классификация нарушений мозгового кровообращения: В нашей стране наиболее распространена классификация сосудистых поражений головного мозга, предложенная (в соответствии с критериями международной классификации) Институтом неврологии АМН СССР.

Согласно этой классификации, нарушения мозгового кровообращения по своему характеру подразделяются на следующие виды.

А. Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

Б. Острые наруш-я мозгового кровооб-я:

1) преходящие наруш-я мозгового кровооб-я; 2) острая гипертоническая энцефалопатия; 3) мозговой инсульт: а) кровоизлияние - паренхиматозное, субарахноидальное, эпи- и субдуральное; б) инфаркт мозга.

В. Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга.

Г. Последствия ранее перенесенного инсульта.

конецформыначалоформыСовременная классификация нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы:

Хронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии - дисцикуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии.

Острые нарушения мозгового кровообращения - геморрагический инсульт, ишемический инсульт (инфаркт мозга), преходящие нарушения мозгового кровообращения.

39 транзиторные нарушения мозгового кровообращения: Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) наруш-я мозгов. Кровооб-я предст-ют собой остро развивающиеся расстройства мозговых ф-ций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся не более одних суток. К этой категории острых наруш-й мозгов. кровооб-я можно отнести и случаи более длительных расстройств, если функции в скором времени восстанавливаются. Однако последние встречаются относительно редко (когда очаговые симптомы удерживаются более суток, они чаще всего носят стойкий характер, так как в течение этого времени в головном мозге возникают необратимые структурные изменения). Чаще всего они бывают связаны с ГБ, заб-ями сердца, сопровождающимися нарушением общей гемодинамики, патологией магистральных сосудов головы, атеросклерозом. меньшую роль в их развитии играют васкулиты (ревматический, сифилитический) и другие заб-я. В основе преходящих нарушений мозгов. кровооб-я обычно лежат функционально-динамические процессы (ангио-спазм, ангиопарез с вазодилатацией), сопровождающиеся ишемией головного мозга. имеют место и другие механизмы, в частности микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кровотока В клинике преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы выражаются в кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну половину лица и руку или обе гомолатеральные конечности. Может развиться парез или паралич всей половины тела или одной конечности (верхней или нижней), дизартрия или преходящая афазия, наруш-е зрения в виде гемианопсии, ↓ остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, Клиника преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я хар-ся обратимостью симптомов. Длительность их бывает различной. Легкая степень хар-ся длительностью приступа не более 5—10 мин, средняя—длительностью более 10 мин (иногда несколько часов, но не более суток), при которой отсутствуют остаточные симптомы, и тяжелая, когда приступ длится часами, и оставляет после себя органическую микросимптоматику при отсутствии заметных для больного нарушений мозговых функций. Частыми следует считать приступы, наступающие три и более раз в год. Иногда преходящие наруш-я мозгов. кровооб-ия повторяются по нескольку раз в день. Такие часто наступающие транзиторные атаки особенно характерны для патологических процессов в магистральных сосудах головы. Повторяясь через различные сроки, транзиторные наруш-я мозгов. кровообр-ия могут в конце концов привести к стойкому органическому поражению нервной системы в связи с развитием грубой структурной патологии головного мозга. Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения требует соблюдения покоя. Больные нуждаются в постельном режиме на время, пока не исчезнет неврологическая симптоматика, а также на ближайшие 2—3 недели. Необходима преимущественно молочно-растительная диета. Показаны ингаляции кислорода, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Медикаментозное лечение должно соответствовать этиологии и патогенезу заболевания в каждом конкретном случае. По показаниям назначают сердечные, тонизирующие, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты Проф-кой преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я явл. лечение основного заб-я (гипертонической болезни, атеросклероза и др.). Часто настойчивая рациональная этиопатогенетическая терапия, соблюдение режима труда, питания, достаточное пребывание на воздухе, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных напитков), диспансерное наблюдение способствуют предупреждению нарушений мозгового кровообращения.

40 инфаркт мозга. Этиология, клиника. тактика лечения: Этиология. инфаркт мозга (Ишемический инсульт размягчение мозга,) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и ГБ, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте заб-ия, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и др. диффузные болезни соед. ткани, а также различные заб-я сердца. Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга хар-но постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и др.расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Инфаркту мозга способствует замедление мозгового кровотока(может начинаться во время отдыха или сна). В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или др. неврол-ие симптомы. Если заб-ие начин-ся в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых ф-ций наступают обычно не сразу. Больные ощущают затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Сим-мы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврол-ая симпт-ка нарастает в течение от неск. минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение). Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще набл-ся нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовл. деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений. Лечение больной должен быть уложен в постель горизонтально, голову можно приподнять лишь незначительно. эуфиллин вводится очень медленно в виде 2,4 % р-ра по 10 мл в/в с 10 мл 40 % глюкозы (или натрия хлорида при сахарном диабете)- не только уменьшает отек головного мозга, но и благоприятно влияет на мозговую гемодинамику. Применение вазодилататоров требует осторожности, т.к. может привести к расширению сосудов мозга вне ишемического очага и возникновению феномена «обкрадывания» Прим-е вазодилататоров (но-шпа, никотиновая кислота, компламин, ксавин, папаверин и др.) показано когда патогенетическую роль играют ангиоспазмы. в/в капельно вводят полиглюкин или реополиглюкин 800—1200 мл. При полной уверенности в ишемическом хар-ре инсульта и отсутствии п/п (болезни почек, печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли, а также высокие АД) м. б. применены антикоагулянты. При наличии закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом следует сочетать антикоагулянты с фибринолитическими препаратами. Для тромболитической терапии применяют фибринолизин в сочетании с гепарином. Хирур-ое лечение нарушений мозгового кровооб-я ишемического хар-ра проводится при наличии патологии магистральных сосудов — сонных и позвоночных артерий.

41. Геморагич инсульт. П-з, класс-я, клин. Разл-ют 1) паренхиматозное,,Этиол: Причиной кровоизл-я в головной мозг чаще всего явл. ГБ, Реже кровоизл-я из-за атеросклероза, забо-якрови, воспалит-ми измен-ми мозгов. сосудов, интоксикацией, авитаминозами и др. прич. Патогенез. Кровоизл-е в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда Осн-м патогенетич-м фактором кровоизл-я явл. артериал. гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений). Острый период хар-ся резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно явл. физическое или эмоциональное напряжение. Заб-е начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, хар-гося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а также чувствительной и рефлекторной сфер. При осмотре бол-го отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, Пульс замедлен или учащен, напряжен. АД высокое Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола 2) субарахноидальное Этиология. Причиной субарахноидального кровоизлияния м. б. заб-я, которые явл. причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Нередко субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы. Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Через несколько часов или на вторые сутки появляются менингеальные симптомы Рецидивы наступают спустя 2—4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ↑ свертыв-ть кр и ↓ сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях

43. Субарохноидальное кровоизлияние (не травматич). Субарахноид-е кровоизлияние кр излив-ся в субарахноид-е пр-во. Хар-но быстрое разв-е выраж-го менингеал синдрома, хар-ся общемозговыми (гол боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептич припадки) и собственно менингеал-ми симптомами. Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ↑ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ↑ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каратидная артериография, при – результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в Здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия – маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ↑ сверт-ть крови и ↓ сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол..

44 Диф. лечение геморрагического и ишемического инсульта: Диф. лечение геморрагического инсульта. Укладывая больного в постель, следует придать его голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом, а к ногам — теплые грелки (не горячие!) В связи с тем что АД бывает при кровоизлиянии высоким, большое внимание уделяется его снижению. Если недостаточно дибазола и сульфата магния, назначают нейроплегики (2,5% аминазина—0,5—1 мл), ганглиоблокаторы (пентамин — 1 мл 5 %) в/в капельно. Гипотен-зивная терапия должна сочетаться с дегидратационной. Для ↑ свертываемости крови применяют кальция глюконат или кальция хлорид (10—20 мл 10 % в/в), викасол (0,5—1,0 мл 1 % в/м), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % в/м), желатину (20—50 мл 10 % в/в или в/м). С целью ↓ фибринолитической активности крови, что особенно важно при субарахноидальных кровоизлияниях, назн-ют аминокапроновую кислоту в/в капельно (до 100 мл 5 %). При явлениях выраженного отека мозга, менингеальных симптомах, а также с целью уточнения диагноза показана поясничная пункция. Ее следует производить с предосторожностями, не поворачивая резко больного, извлекая спинномозговую жидкость с помощью мандрена, небольшими порциями, до 5 мл. Поясничная пункция противопоказана при глубокой коме с выраженными расстройствами стволовых ф-ций в виде нарушения дыхания и деятельности сердца. Хир-кое лечение кровоизлияний в ряде случаев явл. методом выбора. Оно применяется лицам молодого и среднего возраста, при наличии латеральных гематом и кровоизлияний в мозжечок. Операция сводится к удалению гематомы. Коматозное состояние, нарушение жизненно важных функций, прорыв крови в желудочки мозга являются п/п к хир-ому вмешательству. В лечении субарахноидальных кровоизлияний прим-ся операции при обнаружении аневризм мозговых сосудов. Диф. лечение ишемического инсульта. В отличие от геморрагического инсульта больной должен быть уложен в постель горизонтально, голову можно приподнять лишь незначительно. В комплексе лечебных мероприятий большое значение придается эуфиллину, который не только уменьшает отек головного мозга, но и благоприятно влияет на мозговую гемодинамику. Применение вазодилататоров требует осторожности, т. К. может привести к расширению сосудов мозга вне ишемического очага и возникновению феномена “обкрадывания» Эуфиллин вводится очень медленно в виде 2,4 % р-ра по 10 мл в/в с 10 мл 40 % глюкозы (или натрия хлорида при сахарном диабете). Прим-е вазодилататоров (но-шпа, никотиновая кислота, компламин, ксавин, папаверин и др.) показано в тех случаях ишемического инсульта, где патогенетическую роль играют ангиоспазмы. в/в капельно вводят полиглюкин или реополиглюкин 800—1200 мл. При полной уверенности в ишемическом хар-ре инсульта и отсутствии п/п (болезни почек, печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли, а также высокие АД) м. б. применены антикоагулянты. При наличии закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом следует сочетать антикоагулянты с фибринолитическими препаратами. Для тромболитической терапии применяют фибринолизин в сочетании с гепарином. Хирур-ое лечение нарушений мозгового кровооб-я ишемического хар-ра проводится при наличии патологии магистральных сосудов — сонных и позвоночных артерий.

46 Классиф-я энцефалитов. Общ хар-ка:

Э- воспал-е тк гол мозга. Класс-я: I.Э 1ые: А. Вирусные (аксодовый клещ); Б. Микробные и риккетсиозные; II. Э 2ые: 1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе. 2. Поствакцинальные (оспенная или антирабич-ая вакцина) 3. Микробное и риккетсиозные: стафилокок, стрептокок. III. Э, вызванные медленными инф-ми (демиелинизирующие). Диф-е, очаг-е, по хар-ру экссудата - гнойными и негнойными. Клин: Продромаль период от нескольких часов до дней (↑t, лихорадка).Общемозг симптомы: гол боль, в области лба и орбит, рвота. Клин формы: 1)полиомиелитич-я – параличи верх конеч, наруш речи, вовлек-ся перед рога спин мозга; 2) менингиальная; 3) менингоэнцефалитич – общемозг + очаг симптомы (гиперкинезы, парезы, пораж-е ЧМН); 4)лихорадочная – наиб благоприятная форма 3-5 дней при N ликворе; 5) полирадикулоневротич-ая –пораж корешков, переф нервов (боли, симтомы натяж-я, чувст, дв наруш). Леч: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

47 эпидемический энцефалит, этиология клиника лечение: (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга). Возбудителем заб-я явл. фильтрующийся вирус, выделить который пока не удалось. Клиника. Острая стадия хар-ся внезапным ↑ температуры тела до 38 °С. Самым хар-ым симптомом на этой стадии заб-ия явл. нарушение сна. В этот период заб-ия отмечаются глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, анизокория, обратный синдром Аргайла Робертсона. Со стороны крови — умеренная неспецифическая воспалит. реакция; со стороны спинномозговой жидкости — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. Длител-ть острого периода не превышает 2—3 недель, после чего в 50 % случаев наступает частичное или полное выздоровление, в 50 % — переход в хроническую стадию. Между острой и хронической стадией может быть “светлый промежуток” (в течение нескольких недель, месяцев и даже лет). Хр. стадия эпидемического энцефалита клинически хар-ся развитием сим-мов, которые свойственны описанному Паркинсоном дрожательному параличу: ↑ пластического тонуса мышц, общая скованность, амимия, брадикинезия, “поза сгибателей”, пропульсия, латеро- и ретропульсия, тихая монотонная речь, тремор конечностей и головы, гиперсаливация, “сальность” лица. Психические расстройства: безынициативность, назойливость (акайрия), прилипчивость, агрессивность. Хр. стадия заб-ия хар-ся прогрессирующим течением, наступлением инвалидности. Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний. Лечение. Специф. ср-в лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Раньше применялись пр-ты белладоны (атропин в р-ре 1: 1000 по 5 капель 3 раза в день, скополамин 0,025 мг 2 раза в день), которые теперь заменяют синтетическими пр-тами (тропацином, артаном, циклодолом, динезином, леводопой).

Поиск по сайту: