АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
|
I. Состояние покоя
Актиновые нити
| В саркоплазме невозбуждённого мышечного волокна – очень низкая концентрация ионов Са2+. В этих условиях
в тонких миофиламентах комплексы тропонина и тропомиозина блокируют центры актина,
и миозиновые головки толстых миофиламентов не могут взаимодействовать с этими центрами.
| Головки миозина
| В то же время
с головками миозина связаны продукты гидролиза АТФ (АДФ и фосфат),
а сами головки находятся в напряжённой (энергизованной) конформации – за счёт предшествующего распада АТФ.
| II. Механизм сокращения
Инициация
| При возбуждении мышечного волокна в сарколемме резко возрастает содержание ионов Са2+.
б) Это инициирует цепочку следующих событий.
| 1. Активация тонких МФ
| В тонких миофиламентах (МФ) меняется конфигурация комплексов тропонин-тропомиозин, в результате чего
освобождаются центры актина.
| 2. Замыкание мостиков между толстыми и тонкими МФ
| а) C освободившимися центрами связываются миозиновые головки – образуются мостики между толстыми и тонкими миофиламентами.
б) Одновременно
АДФ и фосфат вытесняются актином из связи с миозиновыми головками.
| 3. Перемеще- ние МФ
| а) Hапряжённая конформация миозиновых головок создаёт силу, тянущую тонкие и толстые миофиламенты навстречу друг другу. –
б) Происходит их взаимное перемещение на некоторое расстояние – а конкретно
тонкие МФ вдвигаются ещё глубже между толстыми МФ.
в) В итоге миозиновые головки переходят в менее напряжённое состояние.
| 4. Размыка- ние мостиков с помощью АТФ
| Головки связывают новые молекулы АТФ (в соотношении 1:1) – и только это приводит к размыканию мостиков:
АТФ вытесняет актин из комплексов с миозиновыми головками.
| 5. Энерги- зация головок миозина
| Миозиновые головки
катализируют распад АТФ (до АДФ и фосфата)
и за счёт энергии этого распада вновь переходят в энергизованное состояние,
т.е. приобретают способность вступить в новый цикл.
| III. Изменение саркомеров при сокращении
1. Характер изменений.
а) Циклы замыкания и размыкания мостиков (стадии II-V описанного механизма) повторяются много раз, отчего
тонкие миофиламенты всё глубже вдвигаются между толстыми.
б) В итоге в саркомерах миофибрилл
I-диски (1) и светлая (Н-) зона А-диска становятся тоньше,
а тёмные участки А-диска – шире.
в) Общая ширина А-дисков, очевидно, не меняется: она определяется постоянной длиной толстых миофиламентов.
г) За счёт же укорочения I-полудисков саркомеры, а с ними и мышца в целом, тоже укорачиваются.
| Электронная микрофотография: миофибрилла при сокращении
| 2. Максимальное сокращение.
а) Максимальное сокращениедостигается тогда, когда
I-полудиски полностью исчезают, т.е. концы толстых миофиламентов начинают упираться в телофрагмы.
б) Учитывая исходную ширину I-дисков (0,8 мкм) и постоянную ширину А-дисков (1,5 мкм), нетрудно найти, что
при максимальном сокращении длина мышцы уменьшается примерно на 35%.
| IV. Резюме
Вышесказанное о структуре саркомера и её изменениях при сокращении суммируется следующей таблицей. -
|
Z-линия
| I-полудиск
| Тёмная часть диска А
| Н-зона диска А
| М-линия
| Опорный элемент тонких миофила- ментов
| Только тонкие миофила- менты
| Тонкие и толстые миофиламенты
| Только толстые миофила- менты
| Опорный элемент толстых миофила- ментов
| ----
| При сокращении суживается
| При сокращении расширяется
| При сокращении суживается
| ---
| V. Трупное окоченение
Вышеизложенное позволяет также объяснить известный феномен трупного окоченения.
а) После смерти, в связи с угасанием метаболических процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому
перестаёт функционировать Са2+-насос, и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са2+.
б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами.
в) А разомкнуться они не в состоянии, т.к. для этого требуется АТФ (см. механизм сокращения).
г) Таким образом, существо трупного окоченения – это
постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.
|
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | Поиск по сайту:
|