 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
I. Состояние покоя
| Актиновые нити | В саркоплазме невозбуждённого мышечного волокна – очень низкая концентрация ионов Са2+. В этих условиях
 в тонких миофиламентах комплексы тропонина и тропомиозина блокируют центры актина,
и миозиновые головки толстых миофиламентов не могут взаимодействовать с этими центрами.
|
| Головки миозина | В то же время
с головками миозина связаны продукты гидролиза АТФ (АДФ и фосфат),
а сами головки находятся в напряжённой (энергизованной) конформации – за счёт предшествующего распада АТФ.
|
II. Механизм сокращения
| Инициация | При возбуждении мышечного волокна в сарколемме резко возрастает содержание ионов Са2+. б) Это инициирует цепочку следующих событий. |
| 1. Активация тонких МФ | В тонких миофиламентах (МФ) меняется конфигурация комплексов тропонин-тропомиозин, в результате чего
освобождаются центры актина.
|
| 2. Замыкание мостиков между толстыми и тонкими МФ | а) C освободившимися центрами связываются миозиновые головки – образуются мостики между толстыми и тонкими миофиламентами.
б) Одновременно
АДФ и фосфат вытесняются актином из связи с миозиновыми головками.
|
| 3. Перемеще- ние МФ | а) Hапряжённая конформация миозиновых головок создаёт силу, тянущую тонкие и толстые миофиламенты навстречу друг другу. –
б) Происходит их взаимное перемещение на некоторое расстояние – а конкретно
тонкие МФ вдвигаются ещё глубже между толстыми МФ.
в) В итоге миозиновые головки переходят в менее напряжённое состояние.
|
| 4. Размыка- ние мостиков с помощью АТФ | Головки связывают новые молекулы АТФ (в соотношении 1:1) – и только это приводит к размыканию мостиков:
АТФ вытесняет актин из комплексов с миозиновыми головками.
|
| 5. Энерги- зация головок миозина | Миозиновые головки
катализируют распад АТФ (до АДФ и фосфата)
и за счёт энергии этого распада вновь переходят в энергизованное состояние,
т.е. приобретают способность вступить в новый цикл.
|
III. Изменение саркомеров при сокращении
| 1. Характер изменений.
а) Циклы замыкания и размыкания мостиков (стадии II-V описанного механизма) повторяются много раз, отчего
тонкие миофиламенты всё глубже вдвигаются между толстыми.
б) В итоге в саркомерах миофибрилл
I-диски (1) и светлая (Н-) зона А-диска становятся тоньше,
а тёмные участки А-диска – шире.
в) Общая ширина А-дисков, очевидно, не меняется: она определяется постоянной длиной толстых миофиламентов.
г) За счёт же укорочения I-полудисков саркомеры, а с ними и мышца в целом, тоже укорачиваются.
| Электронная микрофотография: миофибрилла при сокращении
|
| 2. Максимальное сокращение.
а) Максимальное сокращениедостигается тогда, когда
I-полудиски полностью исчезают, т.е. концы толстых миофиламентов начинают упираться в телофрагмы.
б) Учитывая исходную ширину I-дисков (0,8 мкм) и постоянную ширину А-дисков (1,5 мкм), нетрудно найти, что
при максимальном сокращении длина мышцы уменьшается примерно на 35%.
|
IV. Резюме
| Вышесказанное о структуре саркомера и её изменениях при сокращении суммируется следующей таблицей. - |
| Z-линия | I-полудиск | Тёмная часть диска А | Н-зона диска А | М-линия |
| Опорный элемент тонких миофила- ментов | Только тонкие миофила- менты | Тонкие и толстые миофиламенты | Только толстые миофила- менты | Опорный элемент толстых миофила- ментов |
| ---- | При сокращении суживается | При сокращении расширяется | При сокращении суживается | --- |
V. Трупное окоченение
| Вышеизложенное позволяет также объяснить известный феномен трупного окоченения.
а) После смерти, в связи с угасанием метаболических процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому
перестаёт функционировать Са2+-насос, и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са2+.
б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами.
в) А разомкнуться они не в состоянии, т.к. для этого требуется АТФ (см. механизм сокращения).
г) Таким образом, существо трупного окоченения – это
постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.
|
Поиск по сайту: